Аритмии сердца
    Аритмии сердца - нарушение частоты, ритмичности и последовательности возбуждения и сокращения отделов сердца.
    Аритмии встречаются очень часто. Они возникают в результате заметных структурных изменений проводящей системы при любом заболевании сердца и (или) под влиянием вегетативных, эндокринных и других метаболических нарушений. Особое значение в развитии аритмий имеют электролитные расстройства, в частности изменения содержания калия, кальция. Аритмии возмож ны при интоксикациях и некоторых лекарственных воздействиях. Они могут быть связаны с индивидуаль ными врожденными особенностями проводящей системы.
    Некоторые формы аритмий встречаются у практически здоровых лиц, даже у людей с высокими функциональными возможностями, например спортсменов.
    О с н о в н ы е э л е к т р о ф и з и о л о г и ч е с к и е п о н я т и я. Электрическая активность сердца связана с меняющимся на протяжении сердечного цикла потенциалом между внутренней и наружной поверхностью клетки проводящей системы. В самом начале диастолы этот потенциал - потенциал покоя - в клетках синусного узла составляет около - 50мВ, в клетках миокарда желудочков он равен - 90мВ.
    Потенциал покоя в клетках, обладающих автоматизмом, не является стабильным. Он постепенно уменьшается вследствие медленного трайсмембранного движения ионов, в частйости вхождения в клетку ионов натрия, следствием чего является медленная деполяризация.
    После достижения определенного для данной клетки порогового уровня наступает фаза быстрой деполяризации с реверсией (изменением знака) потенциала. Затем через фазы 1, 2, 3 происходит реполя ризация. В результате обратного движения ионов потен циал возвращается к исходному уровню, и тотчас начи нается фаза медленной деполяризации (фаза 4). В нормальных условиях наибольшим автоматизмом обладают клетки синусного узла. Возбуждение, начавшись в его клетках, распространяется по проводящей системе и вызывает последовательно деполяризацию ее отрезков еще до того, как их собственный потенциал в процессе медленной деполяризации достигнет порогового уровня. Таким образом, синусный узел является нормальным водителем сердечного ритма.
    От фазы 0 до середины фазы 3 клетка находится в состоянии абсолютной рефрактерности, т. е. раздраже ние любой силы не может вызвать новое ее возбуждение. Затем наступает состояние относительной рефрактерности (до окончания фазы 3), когда раздражение повышенной силы может вызвать новое возбуждение. К началу фазы 4 возбудимость клетки на короткое время повышается, а затем возвращается к норме. Благодаря временной рефрактерности клеток волна возбуждения распространяется только в дистальном направлении (антеградно), обратное (ретроградное) распространение возбуждения в нормальных условиях невозможно.
    Обычная ЭКГ, снятая с поверхности тела, как и ЭКГ, снятая непосредственно с поверхности сердца, отражает взаимодействие потенциалов отдельных клеток. Регистри руемый при этом потенциал оказывается в 50 - 100 раз меньше (порядка 1 - 2 мВ), чем регистрируемый в экспе рименте потенциал между внутренней и наружной по верхностью отдельной клетки.
    Патогенез. В основе аритмий лежат нарушения электрофизиологических свойств - автоматизма, проводи мости, порога возбудимости, продолжительности рефрак терного периода - проводящей системы сердца и сократительного миокарда. ............