Фармакотерапия болезни Альцгеймера
    С.И. Гаврилова, руководитель Научно-методического Центра по изучению болезни Альцгеймера и ассоциированных с ней расстройств НЦПЗ РАМН, Москва
    Болезнь Альцгеймера (синоним: деменция альцгеймеровского типа) по заключению экспертов Всемирной организации здравоохранения признана наиболее частой причиной слабоумия, развивающегося в пожилом и старческом возрасте. В последнее десятилетие болезнь Альцгеймер, наряду с сердечно-сосудистыми и онкологическими заболеваниями относят к числу главных медико-социальных проблем современного общества. Это обусловлено, с одной стороны, неуклонным ростом численности старших возрастных групп населения, подверженных наибольшему риску заболевания, а с другой - длительностью течения и особой тяжестью медико-социальных последствий (тяжелая инвалидизация пациентов).
    Тем не менее в последнее десятилетие попытки целенаправленного воздействия на различные звенья патогенеза нейродегенеративного процесса, лежащего в основе болезни Альцгеймера, привели к разработке нескольких направлений терапевтического воздействия на проявления этого разрушительного заболевания. Заместительная терапия
    Наиболее многочисленные и хорошо разработанные терапевтические подходы основаны на попытках компенсации холинергической недостаточности, которой отводят ведущую роль в патогенезе нарушений памяти и когнитивных функций при болезни Альцгеймера.
    Экспериментальные данные, накопленные за последние десятилетия, показывают, что прогрессирующая дегенерация холинергических нейронов и нарушение ассоциативных связей с зонами их проекций в теменно-височные и лобные отделы коры головного мозга являются основными причинными факторами расстройств памяти и других когнитивных функций, которые в конечном итоге приводят к развитию тяжелого когнитивного дефицита, социальной дезадаптации и поведенческих нарушений, т.е. к формированию синдрома слабоумия. Поэтому первые попытки патогенетической терапии болезни Альцгеймера были связаны с применением предшественников ацетилхолина, таких как холин и лицетин, а также блокаторов ацетилхолинэстеразы (АХЭ), препятствующих разрушению ацетилхолина в синаптической щели. Однако предшественники ацетилхолина, как и ингибиторы АХЭ первого поколения (физостигмин, такрин), не оправдали терапевтических ожиданий либо в связи с недоказанной клинической эффективностью, либо из-за тяжелых побочных действий.
    В последние годы были разработаны ингибиторы АХЭ нового поколения, обладающие обратимостью действия, селективностью в отношении АХЭ головного мозга и соответственно значительно меньшей выраженностью нежелательных периферических побочных явлений и отсутствием гепатотоксических свойств.
    Представитель нового поколения ингибиторов АХЭ - ривастигмин. Ривастигмин - псевдообратимый ингибитор АХЭ карбаматного типа, обладающий селективным действием на ацетилхолинэстеразу в ЦНС, прошедший успешно клинические испытания в США и нескольких европейских странах в двух больших многоцентровых исследованиях (R.Anand, G.Gharabawi, 1996). Проведенное в нашей клинике клиническое изучение ривастигмина также дало чрезвычайно обнадеживающие результаты как в отношении терапевтической эффективности, так и клинической безопасности длительного (6 мес) применения препарата у больных с мягкой и умеренной деменцией альцгеймеровского типа. ............