Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Медицинский Институт

Кафедра Травматологии, ортопедии и военно-экстремальной хирургии

Доклад на тему: «Геморрагический шок»

Выполнила: студентка V курса

Проверил: к.м.н., доцент

Пенза 2008

План

1. Общие сведения

2. Геморрагический шок

Клинические проявления

Лечение

Литература

1.         ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ

Шок является тем общим знаменателем множества различных патологических состояний, с которыми приходится иметь дело в ОНП. Шок — это не диагноз как таковой, ибо за ним всегда скрывается обусловившее его заболевание. Тем не менее, при шоке имеет место декомпенсация жизненно важных функций организма, а потому он требует немедленного распознавания и специфического вмешательства. Как и при многих других состояниях, рациональное лечение шока основывается на глубоком понимании его патофизиологии. В этой главе приводятся сведения о патофизиологии шока, что облегчает всестороннее обсуждение данной проблемы. Вначале мы рассмотрим элементы, общие для всех видов шока, а затем детально обсудим его специфические формы. Неадекватная перфузия тканей по-прежнему остается наиболее точным определением шока. Клетка, являющаяся конечным пунктом нарушения перфузии, погибает, если она на продолжительное время лишается кислорода и источника энергии. Разрушение достаточно большого количества клеток в жизненно важном органе делает шок необратимым состоянием, а это означает, что смерть организма становится неминуемой, несмотря на нормализацию важных биологических параметров. Разумеется, до наступления такого момента в организме действуют определенные компенсаторные механизмы, но и они со временем истощаются.

На ранних стадиях шока компенсаторные механизмы направлены прежде всего на сохранение нормального сердечного выброса. Высвобождение катехоламинов в этот период обеспечивает хронотропное и инотропное действие на сердце, что приводит к тахикардии и усиленному сокращению миокарда. Артериальное давление поддерживается благодаря возросшему периферическому сосудистому сопротивлению, главным образом за счет стимуляции симпатической нервной системы и циркулирующих в крови катехоламинов. Преднагрузка также возрастает благодаря сокращению крупных вен. По мере прогрессирования шока происходит перераспределение крови за счет ее усиленного притока к наиболее жизненно важным органам и оттока от других органов, таких как кожа, кишечник и мышцы.

На более поздних стадиях шока компенсаторные механизмы ослабевают. Артериальное давление и сердечный выброс падают, что нарушает кровоснабжение жизненно важных органов. Изменяется и микроциркуляция, что еще более затрудняет передачу кислорода клеткам. Прекапиллярные сфинктеры расслабляются, а посткапиллярные— остаются интактными. В результате происходит стагнация кровотока, а также повышенная агрегация форменных элементов крови. Последнее усиливается реологическими нарушениями. Изменяется ламинарный ток крови, отчасти благодаря пропульсивному давлению, продвигающему кровь. На этой стадии всякий стресс, в норме способствующий изменению формы эритроцитов и, следовательно, обеспечивающий их продвижение по капиллярам, теряет эту способность. ............