Герпетическая инфекция.
    Герпес является одной из самых распространенных вирусных инфекций человека и представляет серьезную медико-социальную проблему. Свыше 90% людей земного шара инфицированы вирусом простого герпеса и до 20% из них имеют те или иные клинические проявления инфекции. Обладая нейродермотропизмом, ВПГ поражает кожу и слизистые оболочки (чаще всего на лице и в области половых органов), центральную нервную систему, что приводит к развитию менингитов и энцефалитов, а также глаза (конъюнктивиты, кератиты). ВПГ обуславливает патологию беременности и родов, часто приводит к спонтанным абортам и внутриутробной гибели плода или вызывает генерализованную форму инфекции у новорожденных. Отмечается связь герпетического процесса при генитальном герпесе с раком шейки матки у женщин и раком предстательной железы у мужчин.
    Этиология:
    Генитальный герпес вызывают два серотипа вируса простого герпеса-ВПГ1 и ВПГ2; наиболее часто ВПГ2. серологические свойства вирусов различны. Структура генома герпесовирусов отличается от таковой других ДНК-содержащих вирусов расположением нуклеотидов в молекуле ДНК вируса. Геномы ВПГ1 и ВПГ2 на 50% гомологичны. Гомологичные участки распределены по всей карте гена. Вирусный геном упакован в капсид икосаэдрической формы, состоящий из 162 капсомеров. С наружной поверхности вирус покрыт липидосодержащей оболочкой, представляющей собой модифицированную клеточную мембрану, образовавшуюся при проникновении ДНК-содержащего капсида сквозь внутреннюю ядерную мембрану клетки-хозяина.
    Репликация вируса состоит из ядерной и цитоплазматической фаз. Начальные этапы репликации включают присоединение, слияние оболочки вируса с мембраной клетки с последующим высвобождением нуклеокапсида в цитоплазму клетки, распад нуклеокапсида и вход вирусной ДНК. После репликации вирусного генома происходит сборка нуклеокапсида в ядре клетки. По мере проникновения в перенуклеарное пространство они покрываются оболочкой. В некоторых клетках при репликации вируса в клетке формируются тельца-включения двух типов: базофильные тельца типа А и эозинофильное тельце-включение. Затем вирионы транспортируются по эндоплазматической сети и пластинчатому комплексу к клеточной поверхности.
    Патогенез.
    ВПГ как и другие герпесовирусы способен к латентному существованию с последующей реактивацией, которая может служить причиной рецидивов болезни или бессимптомного выделения вируса.
    ВПГ внедряется в организм через слизистые оболочки и кожу, затем быстро захватывается сенсорными нервными окончаниями при помощи специальных вирусных рецепторов. После внедрения в аксон нерва он переносится в нервные клетки дорсальных корешков ганглиев, где сохраняется в латентном состоянии. Механизм латентного состояния вируса с его последующей реактивацией еще не вполне ясен. Предполагают. Что репликация вируса блокируется генетическими механизмами, а реактивация, вероятно, достигается устранением этого блокирования.
    Латентность и нейровирулентность ВПГ-инфекции это основные свойства, определяющие патогенез ее. Разнообразные проявления латентности, реактивации и вирулентности у различных пациентов определяются как свойствами самого вируса, так и характеристиками хозяина. ............