ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ И ГИПОПАРАТИРЕОЗ
    Паратгормон - это одноцепочечный белок, состоящий из 84 аминокислот. Синтезируется в паращитовидной железе (в норме их 4). Бывают эктопированные паращитовидные железы - это тельца около 5 мм. Вес всех паращитовидных желез около 10 г.
    Функции паратгормона
    1. Регулирует и стимулирует синтез витамина Д3 в почке
    2. Поддерживает фосфорно - кальциевый гомеостаз кости и всего организма.
    3. Точки приложения - почки. кости, кишечник.
    В почках стимулирует реабсорбцию кальция. В первичной моче 10 тыс. мг Са. Только 100 мг теряется со вторичной мочой. Увеличивается выделение фосфора с мочой.
    В кости стимулирует стволовую клетку предшественницу, увеличивает действие остеокластов, следовательно, увеличиваются резорбтивные процессы, уменьшается содержание Са в кости, увеличивается выход Са в кровь.
    В кишечнике увеличивается всасывание Са в 12/п кишку и верхние отделы тонкой кишки.
    Витамин Д3 и паратгормон вместе увеличивают уровень кальция в крови и всасывание кальция в кишечнике.
    Витамин Д3 образует в коже из холестерина под действием ультрафиолетового облучения. Образуется 7 (ОН) холестерин, который в печени превращается в гидроксиполикальциферрол + 25(ОН)Д3. Из печени попадает в почку, где в присутствии парагормона синтезируется дигидрополикальциферрол (1.25 - (ОН)2 - Д3.)
    Может образоваться эрокальциферрол - витамин Д2, чаще это пищевой витамин Д, он слабее стимулирует всасывание Са в кишечнике.
    Если поражена печень или почка, то уровень Д3 уменьшается. Уменьшение уровня Са в крови стимулирует синтез паратгормона.
    Тирокальцитонин, состоящий из 34 аминокислот стимулирует в кости остеобласты. Стимулирует минерализацию кости, уменьшает Са в крови.
    Нормальное содержание Са в крови 2.25 - 2.55 нмоль/л.
    Ионизированного кальция 1.03 - 1.27 нмоль/л, то есть примерно 45% от общего.
    Функции кальция в организме
    1. Са составляет 99% костной массы.
    2. Са стимулирует ферменты для синтеза АТФ, Са тормозит АТФ.
    3. 7. 9. 10 факторы активируются Са.
    4. Нервно - мышечная проводимость и возбудимость.
    5. Уменьшается проницаемость клеточных мембран, то есть является стабилизатором клеточных мембран.
    6. Стимулирует выработку НС1, гастрина, ферментов поджелудочной железы, инсулина.
    Причины первичного гиперпаратиреоза
    1. Доброкачественные аденомы одной паращитовидной железы.
    2. Могут быть аденокарциномы.
    3. Гиперплазия всех паращитовидных желез гораздо реже.
    Клиника
    Если 3 нмоль и более уровня Са в крови, то надо искать гиперпаратиреоз. Может быть 2 варианта клинических проявлений:
    1. С преимущественным поражением почек (мочекаменная болезнь).
    2. Полисимптомный.
    1* Если в анамнезе двусторонний нефролитиаз, боли в пояснице, эпизоды почечных колик, макрогематурия при УЗИ - конкременты в обеих почках.
    2* Изменения со стороны костей. Характерно развитие остеопороза, наиболее уязвимы трубчатые кости. Затем развивается генерализованный фиброзно - кистозный остеит: истончение кортикального слоя кости, очаги субпериостальной резорбции кости, появление кист, заполненных делящимися остеобластами.
    На рентгенограмме эта кость выглядит коричневой опухолью - разможжение.
    Изменения в губчатых костях: системный остеопороз, рыбьи позвонки с истонченной талией, уменьшение высоты позвонков, - при тяжелых случаях конечности могут гнуться.
    Характерно: боли в костях и патологические переломы.
    Са может откладываться в хряще, тогда эластические свойства сустава нарушаются. ............