Гипертоническая болезнь.
    Понятие артериальная гипертезия, обозначающая повышение артериального давления, возникло еще в прошлом веке.
    В России это состояние стали называть гипертонической болезнью, а в западноевропейских странах и в особенности в США широкое распространение получил термин "эссенциальная гипертензия" или "первичная артериальная гипертония". Им обозначают заболевание "неизвестной природы" наблюдаемое у основной массы больных с повышенным АД при отсутствии патологических изменений какого либо органа. Решением ВОЗ 1978 термин эссенциальная гипертензия и гипертоническая болезнь были признаны синонимами.
    Основной вклад в развитие представлений о ГБ внес Григорий Федорович Ланг. Он обосновал представление согласно которому, основным патогенетическим фактором ГБ являются не органическое изменение сосудов ( атеросклероз) а функциональные нарушения, выражающиеся в усиление тонического сокращения артериол всего организма. На раннем этапе кровоснабжение органов и тканей остается на достаточном уровне благодаря рефлекторному усилению работы левого желудочка, приводящему к повышению "центрального артериального давления" и ускорение тока крови через суженные артериолы. Лишь в поздних фазах болезни к функциональным изменениям артериол присоединяются органические поражения в виде артериосклерозов, которые становятся важнейшим поддерживающим фактором развития болезни. Под влиянием гипертонии ускоренно развивается атеросклероз крупных артерий, в результате чего нарушается кровоснабжение важнейших органов: сердца, мозга, почек.
    Особое значение в возникновении и развитии ГБ имеет нервная система. Установлена прямая зависимость возникновения гипертонии от воздействия стрессовых факторов, устранение которых в ряде случаев привести к нормализации повышенного АД и прекращению болезненного процесса.
    В центральной нервной системе под воздействием тяжелой психической травмы происходит "срыв" нервной системы. Это значит что в высших нервных (гипоталамических) центрах регулирующих артериальное давление образуются очаги повышенного возбуждения центров регуляции артериального давления.
    Особое значение имеет нарушение кровообращения почек, что приводит в действие почечный фактор гипертонической болезни, на поздних стадиях течения гипертонической болезни.
    Для понимания реального пути сохранения повышенного артериального давления, остановимся на некоторых механизмах функционирования этой системы у здоровых лиц.
    Юкстагломерулярными клетками расположенными в устье приносящей артериолы, вырабатываются вазопрессорные вещества: ангиотензин, ренин. Из клеток коры надпочечников выделяется альдостерон - вещество, способствующее абсорбции Na из канальцев клубочка. Это ведет к задержке воды в организме.
    Максимум секреции ренина и альдостерона приходится на ночные и ранние утренние часы. Активность ренина опережает секрецию альдостерона на 1-2 часа. Наиболее низкий уровень альдостерона у здоровых людей отмечается около 20 часов. У лиц, предрасположенных к повышению АД, ренин-ангиотензин-альдостероновая система активируется из-за ишемии почек. Постепенно в сосудах артериального типа формируются изменения, обеспечивающие сохранение повышенного артериального давления. ............