ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ.
    
    Классификация хронических гастритов учитывает, этиологию ,патогенез ,топографию процесса, признаки активности, степень тяжести, морфологические типы.
    Выделяют 6 типов.
    1.Аутоимуный тип А
    2.Бактериально обусловленный тип В
    3.Смешанный АВ
    4.Химико-токсически индуцированный тип С
    5.Лимфоцитарный.
    6.Особые формы.
    Выделяют следуюшие морфологические картины слизистой.
    1.Нормальная; не должна содержать лимфоцитов, плазматических клеток,
    гранулоцитов.
    2.Острый гастрит; нейтрофильная инфильтрация без лимфоцитов и плазмоцитов.
    3.Хр.гастрит; лимфо-плазмоцитарная инфильтрация.
    В этой классификации не понятия поверхностный гастрит т.к. авторы считают что надежных доказательств постепеного перехода поверхностного гастрита в атрофический нет.
    По топографии.
    Фундальный .
    Антральный.
    Мультифокальный.
    По степени активности.
    Активность определяют по степени нейтрофильной инфильтрации.
    1.Умереная собственной пластинки.
    2.Болие выроженная и захватывает поверхностный и ямочный эпителий.
    3.Формирование внутриямочных абсцессов.
    Морфологическая картина.
    1.Изменение поверхностного эпителия;
    Поверхностный эпителий уплошен,базофилен вследствии повышения концентрации РНК.Аналогичные изменения претерпевает эпителий в условиях репаративной регенерации в краях эрозий.
    2.Изменения специализированых клеток.
    а)Количество главных клеток снижено.
    б)В сохранившихся клетках возростает содержание РНК и белка что указывает на протекание в них репаративных процессов и ускорении регенерации.
    в)Появление ШИК положительных гранул.
    г)Появлене среди зимогеных гранул гранул с мукоидом.Появление гранул с мукоидом (ШИК положительных) в главных клетках в области тела желез где они в норме не встречаются указывает на нарушение процессов пролиферации и дифференцировки.
    3.Париетальные клетки.
    а)Количество снижено.
    б)активность оксидоредуктаз повышенна.
    в)Хорошо развиты микроворсинки внутри канальцев.
    г)снижение количества тубуловезикул.
    б,в,г, указывают на нахождение париетальных клеток в активном состоянии в ответ на гиперсекрецию гастрина которая имеет место при гастрите А и некоторых случаях гастрита В.
    д)Появление на всех уровнях желез молодых париетальных клеток с расширеной ЭПС,мукоидными гранулами,а так же появление в этих клетках признаков инволюции(накопление фаголизосом,резидуальных телец,миелиноподобных фигур,редукция крист митохондрий).
    4.Изменения эндокриных клеток.
    а)Дегрануляция G клеток что указывает на повышение их функциональной активности за счет нарушения механизма отрицательной обратной связи.
    б)Снижение числа Д и гаммаэндорфиных клеток.
    Таким образом главное в клинико морфологической картине при атрофическом гастрите это не сколько истонченая слизистая оболочка сколько уменьшение числа специализированных клеток и замешение их клетками болие приметивными в том числе выробатываюшими слизь.Длинна самих желез при этом может как уменьшаться так и остоваться в нгорме или даже увеличиваться.Однако при этом в фундальных железах,на месте специализированных клеток появляются клетки типа шеечных мукоцитов (Аруин." Хр гастрит" стр. ............