Дисертацією є рукопис.
Робота виконана в ДУ «Інститут терапії імені .Л.Т.Малої АМН України», м. Харків.
Науковий керівник:
- Заслужений діяч науки и техніки України, директор ДУ «Інститут терапії імені Л.Т. Малої АМН України», доктор медичних наук, професор Бабак Олег Якович
Офіційні опоненти:
- доктор медичних наук, професор Кравчун Павло Григорович, завідувач кафедри госпітальної терапії , клінічної імунології та алергології Харківського національного медичного університету МОЗ України;
- доктор медичних наук, професор Корж Олексій Миколайович, завідувач кафедри загальної практики – сімейної медицини Харківської медичної академії післядипломної освіти МОЗ України.
Захист відбудеться «27 » червня 2008 року о 11 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 64.600.04 при Харківському національному медичному університеті МОЗ України за адресою: 61022, м. Харків, пр. Леніна, 4.
З дисертацією можна ознайомитись в науковій бібліотеці Харківського національного медичного університету МОЗ України за адресою: 61022, м. Харків, пр. Леніна, 4.
Автореферат розісланий «06» травня 2008 року.
Учений секретар спеціалізованої вченої ради, доктор медичних наук, Фролова Т.В.
ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ
Актуальність теми. Актуальність теми обумовлена тим, що, незважаючи на загальні патогенетичні механізми, подібність багатьох клінічних проявів і підходів до лікування ГКС, залишаються недостатньо визначеними питання прогнозу тяжкість перебігу та виникнення ускладнень ГКС з підйомом сегмента ST і без підйому ST(ЛутайМ.І., 2001, Пархоменко О.М., 2002, Арутюнов Г.П., 2001, Граціанский М.О,2007, Braunwald E. 2000).
Останнім часом велика увага приділяється ролі запалення в патогенезі розвитку ГКС, як загострення перебігу хронічного атеросклеротичного процесу. Морфологічним субстратом ГКС являється формування уразливої атеросклеротичної бляшки, що втрачає стабільність під дією активованих макрофагів унаслідок порушення цілісності фіброзної покришки з відкриттям детриту ліпідної серцевини і приєднанням тромбозу (Libbу P; 2002). Реальність запальної теорії ГКС підтверджується підвищенням концентрацій цитокінів та СРБ, як маркерів системної запальної відповіді. Результати декількох популяційних досліджень сприяли формуванню представлень про значення СРБ, як фактора ризику з тяжкості перебігу та несприятливості прогнозу ГКС (L.Biasucci., 2001; R.De Winter., 1999;). Прозапальні цитокіни, такі як ІЛ-6, ІЛ-8, стимулюють iNOS та надлишковий синтез оксиду азоту кардіоміоцитами та ендотеліальними клітинами, що надає пряму токсичну дію на самі кардіоміоцити, активують процеси інтерстиціального росту й фіброзу, потенціюють негативну інотропну дію ().
Дані, що стосуються ролі протизапальних цитокінів у розвитку серцево-судинної патології, досить суперечливі, але спільним для них є висновок, що при ГКС виникає дисбаланс продукції про- і протизапальних цитокінів. ............
