Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Медицинский Институт

Кафедра Эндокринологии

Доклад

на тему:

«Молочнокислый ацидоз»

Пенза

2008

План

Введение

1.  Классификация молочнокислого ацидоза

2.  Лечение

Литература

Введение

Классификация МКА основана на нарушении кислородного обеспечения тканей. МКА типа А четко ассоциируется с клиническими признаками гипоперфузии или гипоксии, а тип В включает все остальные формы МКА, при которых отсутствуют признаки тканевой аноксии. Лечение направлено на идентификацию и коррекцию предшествующего нарушения и на установление нормального кислотно-щелочного равновесия.

1. Классификация молочнокислого ацидоза

МКА классифицируется в соответствии с клиническими проявлениями и наблюдается в двух основных формах. Согласно классификаций Cohen и Wood, МКА типа А имеет место при явной тканевой аноксии (например, при шоке или тяжелой гипоксии). МКА типа В включает все остальные формы, при которых отсутствуют признаки тканевой аноксии (табл. 1). Описан спонтанный, или идиопатический, МКА, однако в настоящее время его существование отвергается. Признание постоянного роста числа заболеваний, при которых МКА может возникать без явной тканевой аноксии, практически исключает эту категорию (т.е. идиопатический МКА). Описана и новая метаболическая патология – D-MKA. Это наблюдается у больных с анатомически или функционально укороченным тонким кишечником. При бактериальной ферментации продуцируется D‑молочная кислота, которая может абсорбироваться и вызвать усиление ацидоза, обусловленного анионным пробелом, а также ступор или кому. Плазменный уровень L‑лактата остается нормальным. Коррекция метаболических нарушений достигается с помощью неомицина или ванкомицина. Описан один случай D-MKA у больного без анатомического или функционального укорочения тонкой кишки.

Молочнокислый ацидоз типа А

Это наиболее часто наблюдаемая в ОНП форма МКА, обычно обусловленная шоком. Как было показано, МКА этого типа может быть вызван геморрагическим, гиповолемическим, кардиогенным или септическим шоком. В основе патогенеза МКА при шоке лежит неадекватная перфузия тканей с последующей аноксией и накоплением лактата и ионов водорода. Клиренс лактата печенью снижается вследствие уменьшения перфузии в области чревной и печеночной артерий и развития гепатоцеллюлярной ишемии. При рН около 7,0 или ниже печень и почки могут стать лактатпродуцирующими органами.

Связь между шоком и МКА настолько тесна, что предварительный диагноз МКА у тяжелого больного в шоковом состоянии может быть поставлен при внезапном появлении гипервентиляции и возрастающего ацидоза, обусловленного анионным пробелом. Лечение направлено на коррекцию причинного фактора шока. Некоторые исследователи отмечают прямую корреляцию между смертностью и уровнем лактата в артериальной крови у больных с шоком. Другие же считают эту корреляцию недостаточно четкой, а использование концентрации лактата в качестве прогностического критерия исхода заболевания неубедительным. Как правило, чем больше содержание лактата в крови, тем выше смертность.

Гипоксия также может вызвать МКА типа А, но она должна быть острой и тяжелой. ............