О клинико-биологических корреляциях при алкоголизме А.Ю. Магалиф
    К настоящему времени накоплено огромное количество данных о клинических проявлениях алкоголизма, они разнообразно систематизированы и классифицированы. Корреляции клиники с биологическими исследованиями изучены по таким критериям как пол, возраст, типы личности, наследственность, расовая и внутрирасовая принадлежность, сопутствующие психические заболевания и пр. Понятно, что уделить внимание всему этому в одной лекции невозможно. Я остановлюсь на тех клинико-биологических корреляциях, которые достаточно универсальны и имеют значение для диагностики и частично для терапии. Мы не будем также обсуждать клинико-токсикологические проблемы, лежащие в основе алкогольной болезни организма, т.к. эта тема чрезвычайно обширна. Здесь мы постараемся проследить последовательность развития алкогольной зависимости с момента первых введений в организм этилового спирта (этанола, алкоголя). Благодаря своим физико-химическим свойствам этиловый спирт легко проникает через мембраны (оболочки) клеток, гемато-энцефалический барьер и добирается до мозга. Фармакодинамика этанола такова, что до 90% его всасывается в тонком кишечнике, поэтому равномерное распределение спирта в тканях, в том числе в мозге, достигается с задержкой. Например, выпитые натощак 40 мл спирта (100 мл водки) создают максимальную концентрацию в мозге только через 30-40 минут. Для того, чтобы вызвать опьяняющий, эйфоризирующий эффект необходимо воздействовать на рецепторный аппарат нейронов. В отличие от наркотиков, имеющих к соответствующим рецепторам высокое сродство (например, наркотики опийной группы) молекулы алкоголя не воздействуют непосредственно на рецепторы, а пропитывают липидный слой мембраны нейрона, разжижают её, вызывая процесс флюидизации. В разрыхлённой мембране рецептор утрачивает опору, его конформация изменяется, нейрон реагирует и возникает опьянение.
    Соотношение разовой дозы алкоголя и степени опьянения у конкретного человека отражает исходную острую мембранную (нейрональную) толерантность.
    До 90% выпитого алкоголя окисляется в печени с помощью двух ферментов: алкогольдегидрогеназы (АДГ) и ацетальдегиддегидрогеназы (АлДГ). В случае сравнительно редкого употребления алкоголя скорость окисления его однократной дозы определяется по формуле: 100 мг спирта на 1 кг веса тела в час у мужчин и соответственно 85 мг у женщин. При повторных употреблениях алкоголя скорость его окисления может увеличиваться за счёт "разгонки" ферментов. Таким образом, способность печени нейтрализовать токсическое действие разовой дозы этанола отражает острую исходную ферментную толерантность. В процессе окисления алкоголя выделяется большое количество энергии (7,1 - 7, 5 ккал из одного грамма), которая эффективно используется тканями.
    Экспертами разных стран определены безопасные суточные дозы абсолютного этанола для здорового взрослого человека, которые колеблются от 16 г до 40 г, редко до 60 г.
    Определив схематично исходные позиции, перейдём к рассмотрению формирования зависимости. Любое употребление алкоголя в качестве психотропного средства предполагает получение психофизиологического комфорта. Он обеспечивается сочетанием трёх эффектов этанола: седативного, эйфоризирующего и энергизирующего. ............