ОРН - гестоз
    
    (hypertension, proteinuria, oedema)
    Гестоз - синдром полиорганной функциональной недостаточности, возникающий или обостряющийся в связи с беременностью. В основе лежит нарушение механизмов адаптации организма женщины к беременности.
    
    Классификация:
    - чистый и сочетанный (на фоне экстрагенитальных заболеваний).
    - моносимптомные (отеки, гипертония беременных) и полисимптомные (нефропатия беременных, преэклампсия, эклампсия)
    К претоксикозу относятся:
    * синдром лабильности АД;
    * асимметрия АД;
    * снижение осмотической плотности мочи, суточного диуреза до 900 мл и менее, протеинурия;
    * периодические патологические прибавки массы тела после 20 недель беременности.
    *
    Группы риска:
    1. Женщины с хроническими стрессами, утомлением, что свидетельствует об инертности ЦНС и слабой адаптационной способности.
    2. Общий генитальный инфантилизм, а также возраст до 17 лет.
    3. Беременность на фоне заболеваний почек, вегето-сосудистой дистонии, ожирения, артериальной гипертензии.
    4. Женщины, перенесшие гестоз в течении предыдущих беременностей.
    5. Наследственная предрасположенность.
    6. Хронические интоксикации и инфекции.
    7. Социальные и экологические факторы (хроническая гипоксия, плохое питание).
    Теории возникновения:
    1. иммуногенетическая
    2. нейроциркуляторная
    3. эндокриннообменная
    Патогенез:
    Дезадаптация, срыв механизмов регуляции
    ?
    Генерализованный ангиоспазм, гиповолемия
    Основные патогенетические механизмы возникающих нарушений.
    Ангиоспазм ? ишемия органов:
    * почек ? ишемия коркового слоя ? почечная недостаточность, задержка Na и воды в организме, протеинурия, кроме того активация ренин-ангиотензиновой системы ? повышение уровня альдостерона и ангиотензина 2 ? сужение сосудов, задержка Na;
    * печени ? снижение дезинтоксикационной и белковосинтетической функции ? гипоонкия, выход воды в интерстиций, гиповолемия;
    * миокарда ? ишемическая кардиомиопатия, усугубляющая расстройства кровообращения;
    * головного мозга ? гипоксия, отек ? повышение судорожной готовности;
    * матки, нарушение маточно-плацентарного кровобращения ? нарушение плацентарного барьера ? поступление плацентарных антигенов ? образование иммунных комплексов ? фибриноидные изменения сосудов (эндотелиоз), усугубляющие ишемию, кроме того возможна преждевременная отслойка плаценты.
    Паралитическое расширение капилляров, гемоконцетрация ведут к развитию сладжа; травма эндотелия и форменных элементов в результате спазма приводит к выходу тромбопластина, тромбозу и развитию ДВС синдрома.
    Циркуляторные расстройства, кислородное голодание ведут к метаболическому ацидозу.
    Гиповолемия ? афферентные сигналы в ЦНС ? выброс АДГ + через гипофиз включаются надпочечники (повышение альдостерона); суммарно все это ведет к задержке Nа и воды в организме и усугублению отеков и гипертензии.
    
    Теория иммунной ареактивности
    Причина гестоза - ареактивность матери из-за ослабленного распознавания идентичных аллоантигенов плода при НLA-совмесимости матери и плода, что наиболее вероятно при родственных браках.
    Вследствие недостаточности иммунного ответа не образуются блокирующие антитела плоду, и трофобласт подвергается воздействию цитотоксических лимфоцитов и антител; в результате повышается проницаемость маточно-плацентарного барьера, и к матери могут поступать клеточные и субклеточные вещества плода. ............