ОВ Удушающего действия - химические соединения, способные
---------------------- оказывать на организм патологическое
воздействие, приводящее к отеку легких.
К ним относятся: - ФОСГЕН - ХЛОР
- ДИФОСГЕН - ХЛОРПИКРИН
- ТРИФОСГЕН - ОКИСЬ АЗОТА
- ФОСГЕНОКСИМ
Клиническая картина поражения удушающими ОВ
-------------------------------------------
1. Начальная стадия - проявляется неприятным привкусом во рту,
ощущается характерный запах прелого сена,
появляется резь в глазах, стеснение в груди,
слабость, головокружение, слюноотделение,
кашель, тошнота, рвота.
Дыхание после кратковременного урежения,
учащается, появляется одышка. Пульс урежается.
Возможны бронхоспазмы, удушье, цианоз.
2. Стадия мнимого - Стихают, а затем и исчезают субъективные
благополучия ощущения. Длится до 24 часов. Симптоматика
скудная. Жалоб не отмечается. При физической
нагрузке возникает одышка, цианоз.
Наблюдается компенсаторное разжижение крови.
Происходит учащение дыхания и урежение пульса.
3. Стадия развития отека - Появляются: общая слабость, головная боль
легких разбитость, давление в груди, одышка,
сухой кашель, учащение пульса и дыхания.
В легких - опущение границ, ослабленное
дыхание, мелкопузырные влажные хрипы,
крепитация в нижних долях легких.
ССС - тахикардия, расширение границы
сердца вправо, акцент второго тона над
легочной артерии.
Цианоз губ, ногтевых фаланг и носа.
Положение больного вынужденное.
ЧСС - 100/мин. Тошнота, рвота. Больной
беспокоен, мечется. Температура тела
38-39°С. Дыхание шумное клокочущее.
Диурез резко снижен, моча кислая с
гематурия.
4. Стадия дальнейшего - происходят серьезные нарушения гемодинамики
развития отека Общее состояние очень тяжелое. Кожные покровы
легких и слизистые желтого цвета, холодный липкий пот.
Дыхание учащенной(Чейн-Стокса, Куссмауля).
Происходит угнетение дыхательного центра.
Пульс частый, нитевидный. AD- падает.
Кровь депонирует из центральных отделов во
внутренние органы. Гипоксия, гипокапния,
угнетение дыхательного центра.
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
-----------------
а) Образования соляной кислоты при взаимодействии с белками.
б) Нарушение конформации клеточных белков (мембран)
в) Размывание холестерина крови.
г) Превращение нормальных физиологических реакций в патологичесикие.
(Происходит повышение проницаемости клеточных мембран =>
идет затопление мембран)
д) Реакция с N.Vagus => выделение адреналина (сужение сосудов)
и АДГ (реабсорбция Na) => увеличивается отек
е) Раздражение барорецепторов => дыхание учащается и становится
поверхностным (повышается СОэ => возбуждается дыхательный центр,
развивается гипоксия => повышается проницаемость мембран=>
=> гипоксическая гипоксия
ж) Разрушение сурфактанта => спадение альвеол.
з) Происходит выброс адреналина и альдостерона => задерживается
(Na) и (HэO)
и) Спазмируются прекаппилярные сфинктеры => повышается давление
циркулирующей крови, компенсаторно увеличивается лимфоотток
из легких, который вскоре начинает не справляется со своей
задачей и отключается=> затопление альвеол жидкостью.
к) Затруднение сердечной деятельности => циркуляторная гипоксия,
которая усугубляет гипоксическую гипоксию.
Любая гипоксия усиливает проницаемость клеточных мембран=>
=> Замкнутый круг => лавинообразно нарастает отек.
ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ
----------------------
Осуществляется в следующих направлениях:
- Борьба с отеком легких
- Борьба с гипоксией
- Борьба с осложнениями
Основные мероприятия;
1. ............
