МУЗ «Первая городская клиническая больница скорой медицинской помощи»
СЕВЕРНЫЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
КУРС КЛИНИЧЕСКОЙ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ
Руководитель курса
проф. Воробьёва Н.А.
Рациональное использование ферментной диагностики при инфаркте миокарда
г. Архангельск
2009 г.
Оглавление
Введение
1 Патогенез инфаркта миокарда
2 Немного о ферментах вообще и их роли в организме
3 Роль ферментов в диагностике инфаркта миокарда
4 Краткое описание ферментов, используемых в диагностике инфаркта миокарда
Заключение
Список использованных источников
Введение
Под инфарктом миокарда (ИМ) подразумевают некроз отдельных участков сердечной мышцы на почве острой ишемии, возникшей в результате несоответствия коронарного кровообращения потребностям миокарда в кислороде
Частота ИМ колеблется в значительных пределах, имея тенденцию к росту, и составляет, по данным ВОЗ, от 8,5 до 30,0 на 10 тысяч человек. В связи с тяжелым течением, высокой инвалидизацией и летальностью (общая летальность в острейшем, остром и подостром периодах ИМ составляет около 30%) своевременная диагностика этого заболевания является одной из актуальных проблем современной кардиологии.
Использование программы лабораторной диагностики, выявление критериев степени тяжести, контроль эффективности лечения, прогнозирование исхода ИМ, по данным лабораторных тестов, несомненно, внесет дополнительный вклад в повышение эффективности борьбы с этим заболеванием.
В основе программы лабораторной диагностики ИМ лежит исследование активности ферментов сыворотки крови.
1 Патогенез инфаркта миокарда
Самой частой причиной инфаркта миокарда является атеросклероз коронарных сосудов. Именно из-за атеросклеротического повреждения коронарных артерий в них создаются условия для дальнейшего развития облитерирующих тромбов.
Одной из важнейших причин, из-за которых начинается местный внутрикоронарный процесс тромбообразования, является коронароспазм. При развитии коронароспазма происходит разрушение атероматозной бляшки находящейся в коронарной артерии. Из разорванной атероматозной бляшки в окружающую кровь поступают тканевые факторы свертывания крови. Это в первую очередь - тканевой тромбопластин.
Тромбопластин переводит протромбин в его активную форму - в тромбин. Затем уже с помощью тромбина от молекул фибриногена отщепляются их боковые фрагменты, называемые β-фибриногеном. Оставшаяся центральная часть молекулы носит название фибрин-мономера. В дальнейшем происходит полимеризация физрин-мономеров в макромолекулу растворимого фибрина. И наконец, - под влиянием фибриназы (фибрин-стабилизирующего фактора системы свертывания крови), происходит превращение растворимого фибрина в нерастворимый фибрин.
Весь процесс от начала до образования облитерирующего коронарную артерию тромба занимает от нескольких минут до нескольких часов. Однако, следует подчеркнуть, что в большинстве случаев от разрыва атероматозной бляшки до формирования плотного облитерирующего тромба проходит около 30 - 60 минут. Именно данный срок и определяет в большинстве случаев тактику ангиохирурга по селективному (внутрикоронарному) лизированию тромба. ............
