Министерство образования Российской Федерации
Пензенский Государственный Университет
Медицинский Институт
Кафедра Хирургии
Реферат
на тему:
Система функционального компьютерного мониторинга
Пенза
2008
План
1. Обоснование избранного подхода к разработке функционального компьютерного мониторинга
2. Методика разработки системы функционального компьютерного мониторинга
3. Характеристика полученных кластеров
Литература
1. Обоснование избранного подхода к разработке функционального компьютерного мониторинга
Предложенная J.H. Siegel и соавт. система функционального компьютерного мониторинга основана на предположении, что применение математической методики кластерного анализа позволяет выделить типовые клинические образы (как их называет сам автор — паттерны). Патогенетической основой для определения таких клинических образов при некоторых критических состояниях (травма, сепсис) послужили критерии, характеризующие особенности баланса между аэробным и анаэробным метаболическими путями синтеза энергетических субстратов.
Теоретическим основанием для выделения этой особенности патогенеза шока послужили многочисленные сообщения патофизиологов и клиницистов о типичном для критических состояний, в том числе и для септического шока, несоответствии между относительно высокой доставкой кислорода тканям и его низким потреблением, с одной стороны, и между нарастанием продуктов анаэробного метаболизма (лактата и пирувата) и снижением продукции углекислого газа — с другой. В связи с этим некоторые нарушения основных видов обмена в ходе патогенеза сепсиса представляются следующим образом.
Воздействие инфекционного агента приводит к значительным нарушениям метаболизма в организме пострадавшего. Прежде всего, это характеризуется резким возрастанием липолиза, как основного источника энергетических ресурсов, что сопровождается повышением уровня свободных жирных кислот. Отсутствие (или недостаток) поступления экзогенных белков приводит к выраженному катаболизму белков мышечной ткани.
Образовавшийся в результате миолиза пул аминокислот, к тому же на фоне усиленного потребления некоторых из них, в значительной степени по своей качественной структуре отличается от такового в организме здорового человека. По некоторым данным, это является одним из факторов, предрасполагающих к синтезу “фальшивых нейротрансмиттеров”. В то же время имеются данные как экспериментальные, так и клинические, свидетельствующие о прямом повреждающем действии эндотоксина на кислородтранспортирующие механизмы клеточной мембраны. Следовательно, развивающиеся метаболические нарушения приводят, с одной стороны, к непосредственной блокаде кислородзависимых метаболических механизмов в клетке, а с другой — к неполному окислению ароматических аминокислот и синтезу “фальшивых нейротрансмиттеров”. Это служит базисом еще одному патофизиологическому феномену, наблюдаемому при сепсисе, — несоответствию между значительно повышенной производительностью сердца и емкостью сосудистого русла.
По прошествии уже более двадцати лет после опубликования J.H. Siegel и соавт. первых работ, можно отметить, что мы имеем более глубокие представления о природе развивающихся метаболических нарушений, в частности, о роли экосистемы тонкой кишки и синдрома энтеральной недостаточности в патогенезе сепсиса. ............
