Введение
    Трофические язвы являются наиболее частым осложнением хронической венозной недостаточности (ХВН) и встречаются у 2% трудоспособного населения индустриально развитых стран. У лиц пожилого возраста частота трофических язв достигает 4-5%. Можно с уверенностью говорить о том, что лечение трофических язв является одной из важнейшей медико-социальной проблем современного общества. Несмотря на очевидный прогресс в диагностике и лечении заболеваний вен нижних конечностей, распространенность трофических язв венозного генеза остается своего рода константой (1-2% взрослого населения), выявляемой в результате многочисленных исследований на протяжении последних 30 лет [1-3]. Декомпенсированные формы заболевания чаще наблюдаются у больных пожилого возраста, однако начальные проявления нарушений трофики кожи и подкожной клетчатки появляются у большинства пациентов в более молодом возрасте [4]. Трофические язвы нижних конечностей представляют собой реальную угрозу многим аспектам качества жизни пациентов. Они характеризуются малой тенденцией к заживлению и длительным рецидивирующим течением, приводящим к стойкой инвалидизации больных [5-7].
    Решающее значение в развитии трофической язвы как при варикозной, так и при посттромботической болезни принадлежит венозной гипертензии, приводящей к реализации целого каскада патологических процессов на микроциркуляторном уровне, итогом которой является тканевая деструкция. Основные аспекты патогенеза трофических язв
    Причинами возникновения трофических язв являются нарушения венозного кровообращения, возникающие при варикозной и посттромбофлебитической болезнях. В результате клапанной недостаточности подкожных, перфорантных и глубоких вен нарушается отток крови из конечностей, формируется хроническая венозная гипертензия, инициирующая в последующем цепь патологических реакций, приводящих к трофическим изменениям и язве. Рис. 1. Патогенез трофических расстройств при хронической венозной недостаточности (ХВН) (T.Cheatle, H.Scott, 1998).
    Длительно существующая флебогипертензия увеличивает капиллярную фильтрацию, которая приводит к дисбалансу между гидростатическим и коллоидным осмотическим давлением - формируется отек. Дисфункция эндотелия микроциркуляторного русла сопровождается трансэндотелиальной миграцией лейкоцитов. Имеющиеся на поверхности эндотелиальных клеток адгезивные молекулы выборочно связываются с определенными типами лейкоцитов (Т-лимфоциты и макрофаги). Фиксированные в капилляре лейкоциты становятся причиной обструкции сосуда, снижения капиллярного кровотока и развития микронекрозов тканей. Выделяющиеся из активированных лейкоцитов токсичные метаболиты и протеолитические ферменты приводят к развитию хронического воспаления и непосредственно влияют на развитие некроза кожи. Кроме того, экстравазация белка в перевазальное пространство приводит к накоплению фибрина в тканях с образованием "фибриновых манжет" вокруг капилляров, что усугубляет метаболические нарушения в тканях, стимулируя эпидермальный некроз.
    Немаловажную роль в развитии липодерматосклероза и язв играет артериоло-венулярное шунтирование. Этот процесс, индуцируемый венозной гипертензией и окклюзией капиллярного русла, усугубляет процесс ишемии кожи и мышц.
    На фоне гипоксических изменений в тканях у больных нарушается функция периферических нервных стволов, что проявляется развитием дистальной полинейропатии, оказывающей неблагоприятное влияние на клиническое течение трофической язвы. ............