ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
    
    ЯБ - хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с характерным чередованием периодов обострения и ремиссии, основным проявлением которого является образование дефекта (язвы) в стенке желудка или двенадцатиперстной кишки (дпк).
    Классификация.
    ЯБ I типа - язвы желудка медиогастральные
    ЯБ II типа - язвы жел и дпк
    ЯБ III типа - препилорическая язва
    ЯБ IY типа - язва дпк (70%)
    
    Язва желудка Язва двенадцатиперстной кишки и пилоруса Страдают люди пожилого возраста. Страдают молодые. Железистый аппарат норма или атрофичен. Атрофия затрагивает как антральный, так и фундальный отдел (Аруин, с. 257). Железистый аппарат дна желудка интактен. В области антрального отдела атрофический гастрит. В области дна возможна гиперплазия. Выраженность кишечной метаплазии нарастает с возрастом. Метаплазия в области тела и дна отсутствует (Аруин, с. 259). Количество G-клеток нормальное или пониженное. Продукция гастрина и гистамина нормальная или сниженная (Патан, с. 352). Увеличено число гастринпродуцирующих клеток. Секркция гастрина и гистамина повышена ( - " - ). Активность кислотно-пептического фактора нормальная или сниженная ( - " - ). Активность кислотно-пептического фактора повышена ( - " - ). Снижена моторика и эвакуация из желудка ( - " - ). Моторика и эвакуация усилены ( - " - ). Высокая частота малигнизации. Наследственной предрасположенности не выявлено. Низкая частота малигнизации. Наследственная предрасположенность (астеническая конституция, 0 (l) группа крови, высокая конкорданность у близнецов).
    Этиология
    1. Важнейшая роль отводится наследственно-конституциональным факторам (ЯБ генетики рассматривают как мультифакториальное заболевание с полигенным типом наследования). К маркерам наследственной отягощенности по ЯБ относятся:
    * 0 (I) группа крови
    * "статус несекреторов" (неспособность выделять со слюной групповые агглютиногены крови системы АВН)
    * врожденный дефицит ?-антитрипсина и ?2-макроглобулина (обеспечивают защиту слизистой ж и дпк от агрессии желудочного сока и участвуют в процессах регенерации)
    * отсутствие в крови кишечного компонента ЩФ
    * генетически детерминированное ? массы обкладочных клеток (? секр.НСl)
    * ? содержания в крови фракции пепсиногена-1
    * наличие сывороточной и эритроцитарной холинэстеразы
    * ? выработки SIgA
    * наследственное нарушение обмена фукогликопротеидов и гликозаминов (входят в состав жел. и дуод. слизи, являются основными хим. протекторами слизистой.
    * более частое определение HLA B5 (в русской популяции - В14 и В15)
    * в последнее время используют изучение дерматоглифов - кожных узоров на концах пальцев рук и ладоней с вычислением дерматоглифических индексов
    2. Нервно-психические факторы. Согласно кортико-висцеральной теории К.М.Быкова и И.Т.Курцина (1949 г.) при перенапряжении и истощении клеток коры головного мозга подкорковые центры освобождаются от ее влияния и начинают действовать хаотически, в результате чего в таламо-гипоталамической области возникает патологический застойный очаг возбуждения. ............