Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Медицинский Институт

Кафедра Эндокринологии

Зав. кафедрой д.м.н.

Доклад на тему:

«Алкогольный кетоацидоз»

Выполнила: студентка V курса

Проверил: к.м.н., доцент

Пенза 2008

План

Введение

1.         Патогенез

2.         Клинические проявления

3.         Лабораторные данные

·          Кислотно-щелочное равновесие

·          Кетоны

·          Тест с нитропруссидом

·          Глюкоза

4.         Диагностика

·          Диагностические критерии

·          Дифференциальный диагноз

5.         Лечение

·          Замещение объёма и введение глюкозы

·          Инсулин

·          Бикарбонат

·          Выздоровление

·          Выживаемость

Литература

ВВЕДЕНИЕ

Алкогольный кетоацидоз (АК) является уникальным метаболическим осложнением алкоголизма, которое часто остается нераспознанным. Он характеризуется ацидозом с дефицитом анионов вследствие высокого уровня кетокислот.

АК был впервые описан в 1940 году Dillon и соавт. Однако его исследования стали проводиться лишь после 1970 года. АК возникает исключительно вследствие злоупотребления алкоголем, но вовсе не обязательно у хронических алкоголиков. Предполагалось, что АК возникает преимущественно у женщин средних лет; однако в настоящее время он с одинаковой частотой описывается у мужчин, у лиц молодого возраста (23 года) и даже впервые выпивших при недостаточном питании.

Действительная частота АК неизвестна. По данным одной публикации, примерно в 20 % случаев кетоацидоз имеет алкогольное происхождение. По данным другого исследования (2-летний период наблюдения), алкогольный кетоацидоз встречается чаще, чем ДКА. Частота АК, вероятно, прямо связана с распространением алкоголизма в популяции. Не вызывает сомнений то, что АК имеет место значительно чаще, чем он диагностируется.

1. ПАТОГЕНЕЗ

Особенности патогенеза кетоза при АК неизвестны. Предполагается существование ряда патогенетических механизмов. Для объяснения продукции кетоновых тел при данном состоянии McGarry предложил бигормональную концепцию. По его мнению, кетоз возникает вследствие повышенной мобилизации свободных жирных кислот из жировой ткани при одновременном усилении способности печени превращать эти субстраты в ацетоацетат и бета-гидроксибутират.

Известно, что в процессе метаболизма алкоголя в печени скорость восстановления никотинамидаденин-динуклеотида (NAD) превышает скорость окисления митохондриального NADH, что приводит к уменьшению доступного NAD. Это состояние сохраняется в течение нескольких дней, несмотря на прекращение употребления алкоголя. Таким образом, NAD-зависимая стадия окисления жирных кислот в митохондриях гепатоцитов заменяется образованием кетоновых тел.

Известно также, что при АК уровень инсулина в крови снижен, тогда как содержание кортизола, гормона роста, глюкагона и адреналина повышено, возможно, в результате алкогольной гипогликемии. ............