АСПИРИН И АСПИРИ НОВАЯ АСТМА Термин "аспириновая астма" (АА) используется для обозначения клини ческой ситуации, когда одним из бронхоконстрикторных факторов являются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), в том числе и ацетилсалициловая кислота аспирин. В большинстве случаев АА сочетается с атонической или же с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой, однако она может наблюдаться и как изолированная форма заболевания "чистая" АА. Среди наблюдаемых нами больных бронхиальной астмой при использовании специальных тестов на непереносимость НПВП данная форма заболевания в изолированном виде или же в сочетании была выявлена почти у трети пациентов. Как показали исследования [6], терапевтическое и токсическое действие аспирина связаны с одним и тем же биохимическим процессом, который неизменно возникает при контакте НПВП с мембраной клеток. При этом аспирин вмешивается в метаболизм одного и; главных компонентов клеточной мембраны арахидоновой (эйкозотетраеновой) кислоты. В норме существуют два пути метаболизма арахидоновой кислоты. Фермент циклооксигеназа превращает арахидонат в простагландины, тромбоксаны и простациклин, часть из которых обладает бронхоконстрикторными свойствами, например, простагландин F2a тромбоксан А2. Другие продукты циклооксигеназного пути расщепления арахидоновой кислоты, напротив, оказывают противовоспалительное и бронходилатирующее действие: простагландин Е2, простациклин. Второй путь распада арахидоновой кислоты при участии фермента липооксигеназы приводит к образованию эйкозаноидов исключительное провоспалительными и бронхоконстрикторными свойствами. Их называют лейкотриенами. Обнаружено, что ацетилсалициловая кислота инактивирует циклооксигеназу, блокируя, таким образом, образование простациклинов G2 и H2, предшественников остальных метаболитов арахидоновой кислоты. Блокада простагландинового метаболизма способствует продукции липокоигеназных эйкозаноидов лейкотРИенов, а также 15-гидрокситетраеновой кислоты, обладающей способностью привлекать к себе эозинофилы, является биохимической основой аспиринового бронхоспазма, тем более что аспирин блокирует выработку простагландинов с бронхорасширяющими свойствами [7]. Важное значение лейкотриенов в патогенезе АА подтверждается хорошей эффективностью блокаторов липоксигеназы, а также леикотрненовых рецепторов у данной категории больных. Кроме того, как показали наблюдения, интенсивность аспи ри нового бронхоспазма положительно коррелирует с антициклоксигеназной активностью НПВП, а обезболивающие и противовоспалительные средства, не обладающие свойством блокировать циклоксигеназу (ЦО), например, парацетамол, салицилат натрия, аминосалицилат, бензидамин, декстропропоксифен, гвацетисал и др. хорошо переносятся больными АА. Исходя из циклоксигеназной (лейкотриеновои) теории, можно объяснить наличие рефракторного периода, возникающего после аспиринового бронхоспазма и продолжающегося 24-72 часа. За время рефрактерности происходит ресинтез ЦО с последующим восстановлением простагландинового метаболизма. Эта теория, однако, не отвечает на важный вопрос почему универсальное свойство аспирина блокировать ЦО только у больных АА клинически проявляется в виде бронхоспазма и других симптомов анафилактоидности. ............