Эффективность и безопасность цетиризина (Летизена) у больных аллергическим ринитом
    Н.И. Ильина, А.В. Емельянов, М.Н. Клевцова, Т.М. Зибрина, Н.И. Иванова, Г.Р. Сергеева, Л.А. Баканина, И.В. Цуканова, Л.В. Чачаева, Л.Ю. Епифанова, Е.В. Тихомирова, Государственный научный центр - Институт иммунологии МЗ РФ, Москва, Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова
    Аллергический ринит (АР) является одним из наиболее часто встречающихся заболеваний, поражающих от 10 до 25% населения в различных странах мира. Известно, что АР существенно снижает качество жизни больных, является фактором риска развития бронхиальной астмы (БА) и способствует формированию других заболеваний ЛОР-органов (синусита, среднего отита, евстахеита, полипоза носа, инфекций верхних дыхательных путей) [1].
    По современным представлениям, АР - это иммуноглобулин (Ig) E-опосредованное воспаление слизистой оболочки носа, проявляющееся зудом, чиханием, ринореей и затруднением носового дыхания. Эти симптомы обратимы спонтанно или под влиянием лечения. Следует отметить, что для постановки диагноза АР сочетание у больного всех перечисленных выше проявлений не обязательно.
    Причинами развития АР являются бытовые, пыльцевые, грибковые аллергены, а также аллергены животных, тараканов и латекса, попадающие в организм больных ингаляционным путем. Формированию заболевания способствуют отягощенная наследственность, повышение уровня общего и специфического IgE, вирусные инфекции и загрязнение окружающей среды.
    
    Схема 1. Механизмы развития аллергического ринита Доказано, что в основе АР лежит Ig E-зависимая гиперчувствительность (I тип аллергических реакций по P. Gell, R. Coombs, 1975). Клиническим проявлениям болезни предшествует период сенсибилизации (иммунологическая стадия), в течение которого аэроаллергены, обладающей фактором проницаемости, достигают антиген-презентирующих клеток (клеток Лангерганса и макрофагов). После расщепления аллергенов эти клетки представляют их антигенные детерминанты Т-лимфоцитам хелперам (cхема 1). Следующим этапом является образование из Т-клеток Т-лимфоцитов хелперов 2 типа, которые продуцируют цитокины, отвечающие за синтез реагинов B-лимфоцитами (интерлейкины 4 и 13) и активацию эозинофилов (интерлейкины 3, 5, гранулоцитарно- макрофагальный колониестимулирующий фактор, RANTES). Ig E за счет длинного Fc-фрагмента фиксируются на поверхности тучных клеток и базофилов слизистых оболочек дыхательных путей. Собственно аллергическая реакция начинается с взаимодействия аэроаллергенов с реагинами, при котором каждый антиген связывается с двумя молекулами антител. Это является стимулом для секреции тучными клетками преформированных (гистамина, хемотаксических факторов, химазы, триптазы, гепарина и др.) и вновь образующихся медиаторов (лейкотриены, фактор активации тромбоциты и др.) аллергии (патохимическая стадия). В результате возникают клинические симптомы ранней фазы аллергической реакции, развивающейся спустя 15-20 мин после контакта с аллергенами (зуд, чихание, ринорея и заложенность носа, и др.). Через 4-6 часов после взаимодействия с аллергеном формируется поздняя фаза реакции, в которой участвуют эозинофилы, базофилы, лимфоциты, нейтрофилы (патофизиологическая стадия). ............