Министерство образования Российской Федерации
Пензенский Государственный Университет
Медицинский Институт
Кафедра Педиатрии
Доклад
на тему:
«Эпилептический статус и дифференциальный диагноз судорог»
Пенза 2008
План 1. Эпилептический статус
2. Дифференциальный диагноз судорог
Литература
1. Эпилептический статус
Эпилептический статус (ЭП) — это состояние, при котором "эпилептический судорожный припадок повторяется столь часто или бывает столь продолжительным, что создает стойкое I длительно сохраняющееся эпилептическое состояние". Это определение используется при описании длительных (не менее 30 мин) судорожных припадков.
Примерно у 5-10% детей, страдающих эпилепсией, и 60000-100000 всех больных эпилепсией имеют указание в анамнезе хотя бы на один ЭС (статус гран маль — СГМ). Это неотложное неврологическое состояние, являющееся фатальным. Чем продолжительнее СГМ, тем выше заболеваемость и смертность и тем труднее купируются судороги. Неврологические осложнения возникают в том случае, когда средняя продолжительность СГМ составляет 10 часов. Средняя продолжительность СГМ у больных со смертельным исходом эпилепсии – 13 часов.
Влияние СГМ
В эксперименте на животных были продемонстрированы неврологические эффекты СГМ. Уже после 60 минут судорожной активности возникает стойкое селективное повреждение клеток гипокампа, миндалин (мозга), мозжечка, таламуса и средних слоев коры мозга. Большинство указанных изменений сохраняется, несмотря на искусственную вентиляцию и коррекцию метаболических расстройств. Смерть клеток обусловлена повышенным метаболическим запросом и истощением постоянно сгорающих нейронов. Кроме того, имеются вторичные эффекты, усиливающие неблагоприятное влияние СГМ. После продолжительного СГМ снижается церебральное Р02, а также количество цитохрома А и цитохром-А3-редуктазы, что повышает риск повреждения клеток. Увеличение содержания в нейронах кальция, арахидоновой кислоты, арахидонового диглицерола, простагландинов и лейкотриенов усугубляет (или вызывает) отек мозга и приводит к гибели клеток. Повреждению нервных клеток с потерей их физиологической реактивности способствуют увеличение концентрации циклического АМФ и возрастающее высвобождение пролактина, гормона роста, АКТГ, кортизона, инсулина, гликогена, адреналина и норадреналина. Поздние вторичные эффекты СГМ включают молочнокислый ацидоз, повышение давления спинномозговой жидкости, гипергликемию (сменяющуюся впоследствии гипогликемией), нарушение вегетативных функций при гипертермии, диафорез, дегидратацию, гипертензию с последующей гипотензией и, наконец, шок. Кроме того, избыточная мышечная активность приводит к миолизу и миоглобинурии с почечной недостаточностью. Нейропатологические исследования показывают вакуолизацию ядер нервных клеток и их ишемическое повреждение, приводящее к распаду нейронов.
Лечение
1. Лечение лучше начинать после идентификации типа СП. Для наиболее эффективного и быстрого купирования эпилептического состояния должны быть достигнуты специфические терапевтические цели.
2. Четкое определение типа и подтипа ЭС, что позволит выбрать наиболее адекватное лечение. ............
