Гепатодистрофия Патогенез гепатодистрофии. Вирус гепатита, благодаря тропности к эпителиальным клеткам печени, проникает внутрь гепатоцита где в результате взаимодействия с биологическими макромолекулами, возможно с компонентами мембран ЭПС, способными принимать участие в процессах детоксикации образуются свободные радикалы, выступающие в роли инициаторов ПОЛ, что приводит к изменению структурной организации липидных компонентов мембран за счет образования гидроперикисных групп, что обуславливает появление "дыр" в гидрофобном барьере биологических мембран и повышает их проницаемость. Становится возможным движение БАВ по градиенту концентрации. Так как концентрация ферментов внутри клеток повышает их содержание во внеклеточном пространстве - в сыворотке крови повышается активность ферментов. Замена внутриклеточного калия ионами натрия и кальция усиливает поломки в окислительном фосфорилировании и способствует развитию внутриклеточного ацидоза. Изменившаяся реакция среды в гепатоцитах и нарушение структурной организации субклеточных мембран приводят к активации и выходу из лизосомальных вакуолей кислых гидролаз (РНК-азы, ДНК-азы, катепсинов и др). Этому способствует и понижение активности ингибиторов протеаз альфа2-макроглобулина и альфа 1 антитрипсина. Завершающим действием протеолитических ферментов может быть распад печеночных клеток и высвобождение белковых компонентов и наряду с гепатотропным вирусом стимулировать образование специфических противопеченочных антител способных атаковать паренхиму печени. Клинические проявления злокачественных форм вирусного гепатита Варианты течения. Различают гепатодистрофии, протекающие с развитием прекомы, комы и без них. В зависимости от темпа, характера клинической симптоматики и морфологических изменений различают: 1. Молниеносное течение (развитие печеночной комы и летального исхода в преджелтушном периоде в первые 3-4 дня от начала заболевания). 2. Острое течение (печеночная кома в разгар клинических симптомов, 5-8 день желтушного периода). 3. Подострое течение (постепенное волнообразное прогрессирование клинических симптомов и развитие печеночной комы на 3-5 неделе заболевания). 4. При формировании постнекротического цирроза, печеночная кома развивается позже 3-6 месяцев. Классификация: 1. По тяжести: 1. Злокачественная форма с развитием печеночной комы 2. Злокачественная форма с развитием прекомы. 3. Злокачественная форма без развития комы и прекомы. 1. По течению: 1. Молниеносное 2. Острое 3. Подострое 4. Хроническое 1. Исходы: 1. Выздоровление 2. Летальный 3. Постнекротический цирроз. Показатели тяжести: 1. Клинические: резкое беспокойство с приступами сонливости, многократная рвота с примесью крови, стойкая гипертермия, тахикардия, токсическая одышка, острое сокращение размеров печени, менингоэнцефалитический синдром, печеночный запах изо рта, парез кишечника. 2. Биохимические: - билирубин-ферментная диссоциация - билирубин-протеидная диссоциация - блокирование глюкоронидтрансферазной системы - повышение непрямого билирубина - снижение коэффициента эстерификации холестерина. Важно диагностировать гепатодистрофию до рпекомы и комы, так как кома - это необратимые изменения печени. Характерно (в начале) Преджелтуха - короткий преджелтушный период (3-5 дней) - острое начало заболевания с повышения температуры тела до 38-40 градусов, вялость, адинамия, сонливость с приступами беспокойства и двигательным возбуждением. Выраженные диспепсические расстройства (тошнота, рвота, срыгивание, понос) Желтуха Состояние больных резко ухудшается, симптомы интоксикации быстро нарастают, рвота становится более частой с примесями крови, прогрессирует геморрагический синдром, уменьшаются размеры печени, симптомы ССС недостаточности. Нервно-психические расстройства: a) Психомоторное возбуждение b) Симптомы поражения ЦНС Диспепсические расстройства a) Рвота (кофейной гущей) b) Тошнота c) Срыгивание d) Понос и так далее Геморрагический синдром a) Носовые кровотечения b) Кровотечения в ЖКТ c) Сыпь (кожа, слизистые) Причины: гипопротеинемия, фибриногенопатия, снижение витамин К зависимых ферментов. 1. ............