Патология ЧЛО является ведущей среди других и представляет серьезную медицинскую и социальную проблему здоровья во многих странах.

Данные медицинской статистики свидетельствуют о частом возникновении таких патологий, как адентия,  гингивит, генерализованный кариес и другие, при нарушений функции ЩЖ, а в частности при гипотиреозе.

Щитовидная железа – это один из органов эндокринной системы, вырабатывающий гормоны: тироксин, трийодтиронин, тиреокальцитонин, которые участвуют в следующих процессах нашего организма:

·  регуляции обмена веществ;

·  увеличении теплообмена;

·  усилении окислительных процессов и расходования белков, жиров и углеводов, что крайне необходимо для обеспечения организма энергией;

·  выделении воды и калия из организма;

·  регуляции процессов роста и развития;

·  активации деятельности надпочечников, половых и молочных желез;

·  оказывают стимулирующее влияние на деятельность центральной нервной системы.

Щитовидная железа состоит из двух долей и перешейка. Доли прилегают слева и справа к трахее, перешеек расположен на передней поверхности трахеи. Иногда от перешейка или чаще левой (реже правой) доли железы отходит дополнительная пирамидальная доля. Верхней границей железы (боковых долей) является щитовидный хрящ, нижней — 5—6 кольца трахеи.

Основной структурной и функциональной единицей Щ. ж. являются фолликулы — пузырьки различной формы, чаще округлой, диаметром 25—500 мкм, отделенные друг от друга тонкими прослойками рыхлой соединительной ткани с большим количеством кровеносных и лимфатических капилляров. Просвет их заполнен коллоидом — бесструктурной массой, содержащей тиреоглобулин, который синтезируется фолликулярными, или так называемыми А-клетками.

Щитовидная железа секретирует два йодосодержащих гормона — тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3) и один пептидный гормон— кальцитонин.

Нарушение нормального состояния щитовидной железы приводит к нарушению секреции гормонов. Наиболее распространенными заболеваниями являются: гипотиреоз, гипертиреоз, тиреоидит, диффузный и узловой зоб щитовидной железы.

Впервые заболевание описал В. Галл в 1873 году, а пятью годами позже В. Орл (микседема-клинический синдром обусловленный недостаточным обеспечением органов и тканей гормонами щитовидной железы)

Основный клин формы гипотиреоза: врожденный, приобретенный (эндемический зоб, аутоиммунный тиреоидит),резекция щитовидной железы, тиреоидэктомия.

Различают первичный (при поражении щит железы) и вторичный (при поражении гипофиза или гипоталамуса) гипотиреоз

Этиология. Причина первичного гипотиреоза — непосредственное повреждение щитовидной железы: врожденные аномалии, хронические инфекции, повреждения щитовидной железы аутоиммунной природы, после введения радиоактивного йода, операции на щитовидной железе, недостаток йода в окружающей среде. При вторичном гипотиреозе играют роль инфекционные, опухолевые или травматические поражения гипофизарной системы; третичный гипотиреоз развивается при поражении гипоталамуса вследствие нарушения синтеза и секреции тиролиберина: Передозировка лекарственных средств может привести к функциональной форме первичного гипотиреоза. Периферическая форма заболевания обусловлена либо нарушениями периферического метаболизма тиреоидных гормонов, либо снижением чувствительности органов и тканей к тиреоидным гормонам.

Число новорожденных детей подверженных риску развития кретинизма из за дефицита йода. ............