БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
РЕФЕРАТ
На тему:
«Инфекционный эндокардит»
МИНСК, 2008
Инфекционный эндокардит (ИЭ) – это воспалительное заболевание инфекционной природы, при котором на клапанах, пристеночном эндокарде или на эндотелии крупных сосудов формируется патологический процесс в виде вегетаций, представляющих собой конгломерат из фибрина, тромбоцитов и микробных тел.
Классификация ИЭ:
по этиологии:
стрептококковый;
стафилококковый;
грибковый и др.;
по клиническому течению:
острый (более выражены симптомы, плохой прогноз);
подострый (затяжной) (менее вирулентные м/о, прогноз лучше);
по наличию предрасполагающего морфологического субстрата:
первичный (30-40%) – на неизмененных клапанах сердца или пристеночном эндокарде;
вторичный (на эндокарде, измененном вследствие врожденных или приобретенных нарушений, в т.ч. при кардиохирургических вмешательствах – протезировании клапанов):
ранний ИЭ протезированного клапана (1-2 месяца после операции);
поздний ИЭ протезированного клапана.
Эпидемиология ИЭ:
заболеваемость – от 1 до 6 случаев на 100 000 населения;
мужчины болеют в 2-3 раза чаще женщин;
отмечается тенденция к «постарению» ИЭ (средний возраст больных достигает 50 лет);
ЭТИОЛОГИЯ
Частота выявления отдельных возбудителей:
Streptococcus – 65%:
viridans – 35% (широко представлен в полости рта и глотки, клеточные белки их стенки способны связываться с эндокардом, длительно персистируют),
bovis – 15%,
faecalis – 10% (слизистая ЖКТ и мочеполовой системы);
Staphylococcus – 25%:
aureus – 23% (кожа, слизистая носа; высоковирулентны, плохой прогноз, вызывают ранний ИЭ протезированных клапанов, а также у наркоманов),
epidermidis – < 5%;
Грам– бактерии (Pseudomonas aeruginosae, Klebsiella, Escherichia coli, Proteus) < 5%;
Грибы (чаще при иммунодефицитных состояниях: прием цитостатиков, ГКС, злокачественные опухоли, в/в наркотики, протезы, длительно стоящий в/в катетер) < 5% (Candida, Aspergillus, Hystoplasma);
Полимикробная флора < 1%.
ПАТОГЕНЕЗ
Основные звенья:
повреждение эндокарда или эндотелия сосудов (при этом обнажается соединительная ткань, выделяются БАВ, стимулируется адгезия, образование тромбов; лейкоциты с фибрином образуют небактериальные вегетации, свойственные эндокардиту Либмана-Сакса);
проникновение возбудителя в кровь при нарушении целостности кожных покровов или слизистых оболочек (в организме часто бывает транзиторная бактеремия – при удалении зуба, повреждении десны при чистке зубов и т.д.; м/о чаще грамотрицательные, но они редко закрепляются в вегетациях; механизм прилипания м/о к вегетациям связан с фибринонектином и коллагеном 4-го типа, которые способствуют адгезии);
нарушение естественных защитных сил организма (м/о, попавшие в вегетации, не доступны для клеток иммунитета, т.к. ............