Методы фармакологической коррекции двигательно-эвакуаторных нарушений желудка и двенадцатиперстной кишки
    С.Ф. Багненко, В.Е. Назаров, М.Ю. Кабанов
    Двигательно-эвакуаторные расстройства желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК) играют существенную роль в генезе многих заболеваний желудочно-кишечного тракта. Они способны выступать как в роли ведущего патогенетического фактора (неязвенная диспепсия, гастро-эзофагеальная рефлюксная болезнь, дуоденостаз, пилороспазм, дисфункция большого дуоденального сосочка, дискинезия желчевыводящих путей и т.д.), так и в виде сопутствующих нарушений, которые могут усиливать действие других агрессивных факторов (соляной и желчных кислот, снижение защитных свойств слизистой оболочки). Так, например, ускоренная эвакуация кислого желудочного содержимого с повышенным, нормальным или даже сниженным содержанием соляной кислоты приводит к повреждению слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, нарушению выработки защитной слизи, развитию очагов желудочной метаплазии, колонизации их H. pylori и, в конечном итоге, является фактором, поддерживающим воспаление.
    Помимо этого, стойкая ацидификация двенадцатиперстной кишки ведет к избыточной стимуляции секреции поджелудочной железы, нарушению работы сфинктерного аппарата желчного и панкреатического протоков, изменению состава и нарушению отделения желчи. Задержка эвакуации желудочного содержимого, обусловленная снижением тонуса желудочной стенки, стойким спазмом привратника или сужением пилородуоденального канала, увеличивает время воздействия агрессивного желудочного сока. Запоздалое срабатывание тормозных нейрогуморальных механизмов, регулируемых поступлением кислого содержимого в луковицу двенадцатиперстной кишки, ведет к избыточной кислотопродукции, что также играет существенную роль в генезе многих заболеваний. Наличие дуоденогастрального рефлюкса приводит к воздействию на слизистую оболочку антрального отдела желудка кишечного содержимого, содержащего желчные кислоты, к повреждению защитного слоя слизи, покрывающего слизистую оболочку, развитию кишечной метаплазии.
    Все эти патологические изменения сократительной активности желудка и двенадцатиперстной кишки приводят к сохранению диспепсических жалоб, поддержанию воспалительного процесса зации симпатической нервной системы и стимуляции норадреналином ? 1 -адренорецепторов, ассоциированных с депо Са 2+ на поверхности клетки, которое постоянно пополняется из внеклеточной среды. При этом происходит мобилизация Са 2+ из депо и открытие калиевых каналов. Последующий отток ионов К + вызывает закрытие кальциевых каналов, гиперполяризацию клеточной мембраны и релаксацию миоцита. Снижению концентрации Са 2+ внутри клетки (и соответственно расслаблению) способствует увеличение содержания внутриклеточного цАМФ, стимуляция его выхода цГМФ-зависимой протеинкиназой и активный транспорт Са 2+ при помощи кальциевого насоса - кальциевой АТФ-азы на внутренней поверхности мембраны. В развитии патологии двигательно-эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки важную роль играют изменение регулирующих влияний ЦНС , парасимпатической и симпатической нервных систем, нарушение баланса нейротрансмиттеров и регуляторных пептидов (серотонина, мотилина, холецистокинина, нейротензина, эндорфинов и энкефалинов, вазоактивного пептида и др.). ............