Реферат

на тему: «Околощитовидная железа: физиология и патологическая физиология»

При хронической недостаточности околощитовидной железы — гипопаратиреозе — спастические явления в мышцах выражены слабее и приступы тетанических судорог чередуются с иериодами покоя. На первый план выступают трофические расстройства и явления со стороны желудочно-кишечного тракта (усиленная перистальтика, диарея, рвоты, гиперхлоргидрия). Одновременно наблюдаются дефектная кальцификация зубов, потеря волос, экземы; организм приходит в кахектическое состояние. Нередко наблюдается развитие осложненной катаракты.

Непосредственной причиной указанных патологических расстройств и, в первую очередь, тетанических судорог является снижение уровня ионов свободного кальция в крови, что обусловливает повышенную возбудимость нервной системы и мышц. Особенно повышается электровозбудимость периферических нервов. В высшей нервной деятельности преобладают явления депрессии и галлюцинозы. Торакальная перерезка спинного мозга не снимает тетанических судорог, вызванных тотальной паратиреоидэктомией, откуда явствует, что супраспинальные центры нервной системы не участвуют в развитии тетании. Перевозбуждение нервной системы сменяется парезами, и общая реакция напоминает симптоматику отравления некоторыми токсинами, в частности продуктами белкового обмена (производными гуанидина).

Кальций выделяется из организма с мочой, калом и в большем количестве с молоком; поэтому во время лактации наступает обеднение организма кальцием. Последнее в случаях избыточной лактации может приводить к развитию симптомов гипопарати-реоза.

Введение паратиреоидного гормона во время приступа тетании полностью купирует его, а сниженный уровень кальция крови в течение 2—3 часов возвращается к нормальному. Это доказывает, что непосредственной причиной явлений паратиреоидной недостаточности является снижение концентрации кальция в крови.

Гиперпаратиреоз в клинике может быть первичным в связи с развитием аденом околощитовидной железы или их диффузной гиперплазией, или вторичным, возникающим на почве, напр., почечной недостаточности, избытка фосфора в пище, или авитаминозе В (почему возможен при рахите) и имеет в известной степени компенсаторный характер. В эксперименте гиперпаратиреоз может быть вызван введением экзогенного паратиреоидного гормона.

Наиболее характерным симптомом гиперпаратиреоза, связанным с повышением уровня кальция в крови, является обеднение костной ткани кальцием и частичное замещение ее фиброзной тканью. В результате развивается патологическое изменение костной системы, характеризующееся ломкостью, нередкими спонтанными переломами и различными деформациями костей. Избыток паратиреоидного гормона стимулирует обильное появление остеокластов, чем значительно усиливается резорбция кости, особенно в субэпифизарных областях диафизов костей. Разрушенные участки кости заполняются фиброзной тканью, почему данное заболевание получило наименование фиброзной о стеодистрофии; в результате кость становится гибкой и мягкой настолько, что ее можно резать ножом. Одновременно наступает также частичный фиброз костного мозга, почему в отдельных случаях гиперпаратиреоз может сопровождаться признаками апластической анемии.

Обычно принимается, что действие паратиреоидного гормона ограничивается мобилизацией из кости кальция и не влияет на его отложение. Однако очень малые, но длительно вводимые дозы паратиреоидного гормона могут вызывать противоположный эффект — стимуляцию пролиферации и активности остеобластов. ............