Кальциевые потенциалы действия
В мембране нервов и мышечных волокон содержится большое количество потенциалзависимых кальциевых каналов. Кальций, входящий в клетку через эти каналы во время потенциала действия, оказывает влияние на самые разные процессы. К примеру, кратковременное увеличение уровня кальция в ходе потенциала действия вызывает секрецию как секрецию химических медиаторов в нервном окончании, так и сокращение мышечного волокна.
В некоторых мышечных волокнах и нейронах кальциевые токи достигают такой величины, что либо вносят значительный вклад, либо полностью формируют фазу роста потенциала действия. Процесс этот носит регенеративный характер благодаря возрастанию gСа при деполяризации, точно такому, как у натриевых каналов (см. выше). Участие кальциевых каналов в потенциале действия было впервые изучено Фаттом и Гинзборгом, а впоследствии Хагиварой. Кальциевые потенциалы действия описаны в сердечной мышце, в целом ряде нейронов беспозвоночных, а также в нейронах вегетативной и центральной нервной системы позвоночных 60). Наличие кальциевых потенциалов действия также показано в ненейрональных типах клеток, таких как ряд эндокринных клеток и некоторых яйцеклетках беспозвоночных. Потенциалзависимые кальциевые токи блокируются в миллимолярных концентрациях кобальтом, магнием или кадмием, добавленным во внеклеточный раствор.
Барий может заменить кальций в прохождении через пору канала; магний на это не способен. Поразительным примером сосуществования натриевых и кальциевых потенциалов действия в одном типе клеток является клетка Пуркинье в мозжечке млекопитающих. Натриевые потенциалы действия генерируются в теле клетки Пуркинье, в то время как кальциевые — в дендритах.
Ионы кальция и возбудимость
Ионы кальция влияют также на возбудимость мембраны: снижение внеклеточной концентрации кальция приводит к увеличению возбудимости; повышение внеклеточного уровня кальция, напротив, влечет за собой снижение возбудимости. Франкенхаузер и Ходжкин использовали метод фиксации потенциала для исследования этих эффектов в аксоне кальмара. Они обнаружили, что при снижении внеклеточной концентрации кальция происходит сдвиг потенциала зависимости активации натриевых каналов таким образом, что для достижения порога и генерации натриевого тока нормальной величины требовались меньшие уровни деполяризации. Снижение уровня необходимой деполяризации было постоянным во всем диапазоне возбудимости и зависело от концентрации кальция. Пятикратное повышение внеклеточного уровня кальция приводило к снижению порогового уровня деполяризации на 10-15 м В.
Франкенхаузер и Ходжкин предположили, что этот эффект может быть обусловлен тем, что ионы кальция частично заслоняют (или экранируют) отрицательные заряды, расположенные на внешней поверхности мембраны. Подобное воздействие на мембрану может оказать, к примеру, гликолизация мембранных белков последовательностями углеводов, содержащими отрицательно заряженную сиаловую кислоту. ............
