Содержание

Введение

Глаукома

Описание основных групп нейропротекторов

Молекулярный механизм действия актовегина

Нимодипин

Ферментные антиоксиданты

Неферментные антиоксиданты

Эмоксипин

Вещества, влияющие на систему ГАМК

Общие принципы действия ноотропов

Цераксон

Нейропептиды

Ретиланамин

Кортексин

Фармакокинетика

Заключение

Список литературы

Актуальность исследования различных видов церебральной патологии и разработки методов их лечения не требует детального обоснования. Последнее десятилетие уходящего века не случайно было объявлено Всемирной организацией здравоохранения "десятилетием мозга". Церебральные патологии по распространённости занимают третье место среди населения стран Европейского союза и Американского континента, уступая лишь заболеваниям сердечно-сосудистой системы и злокачественным новообразованиям. Заболевания головного мозга деструктивного и дегенеративного характера приводят не только к уменьшению продолжительности жизни населения, но и ограничивают социальную активность человека в силу развития когнитивного дефицита, ограничивая способность индивидуума к мышлению, обучению, адекватному восприятию информации и принятию решений. Список церебральных патологий, сопровождающихся нарушениями когнитивных функций, достаточно велик и включает в себя травму мозга, хроническую церебро-васкулярную недостаточность, постгипоксическую энцефалопатию, нейроинфекции, хронический алкоголизм, задержку развития у детей, поражения мозга нейродегенеративного характера [21]. Нарушение когнитивных и ассоциативных функций в условиях церебральных патологий протекают на фоне выраженных структурных изменений тканей мозга за счёт угнетения процессов биоэнергетики, развития глутаматной "эксайтотоксичности", гиперпродукции активных форм кислорода, снижения активности антиоксидантных систем, приводящих, в конечном итоге, к развитию апоптоза. Именно активация апоптоза, по мнению многих исследователей, является первопричиной развития стойких нарушений когнитивно-мнестических функций ЦНС [12,13,14]. Биохимические и морфоцитологические признаки апоптоза выявляются в большом спектре экспериментальных нейродегенеративных расстройств: транзиторной церебральной ишемии, вызванной окклюзией церебральной артерии; интрацеребральной геморрагии; на моделях эпилептогенных судорог; локальном термическом повреждении мозга. Апоптоз включается в патологии любых проявлений ишемических и травматических повреждений нервной ткани, включая нарушения спинного мозга, деменциальные изменения, связанные с развитием болезней Альцгеймера, Паркинсона, сенильной деменцией, врожденными патологиями мозга и др. Таким образом, можно говорить о нейроапоптозе как новом патобиохимическом механизме нейродегенеративных расстройств широкого спектра [12,15]. Основное свойство апоптоза как принципиально нового морфо-биохимического процесса, отличного от некроза - это включение специализированных биохимических механизмов, в результате которых происходит повреждение молекулы ДНК и уничтожение белоксинтезирующих структур. Вот почему такой важной и актуальной для современной науки и медицины является проблема разработки высокоэффективных и безопасных препаратов для лечения данных патологий.

С физиологической и биохимической точки зрения нарушение кровоснабжения структур мозга вносит серьезный дисбаланс в соотношение систем биорегуляторов и является источником патологических процессов, развивающихся на нейрональном и субклеточном уровнях. Нейрохимические процессы, происходящие при цереброваскулярной ишемии, представляют собой комплекс реакций, включающих интенсивное накопление экстрацеллюлярного глутамата, нарушение ионного гомеостаза, активизация кальцийзависимых внутриклеточных протеаз (кальпаин), образование токсических свободных радикалов и активных форм кислорода, неизбежно ведущих к некротической или/и апоптической гибели нейронов. ............