Реферат

на тему

Остеодистрофии, связанные с заболеваниями внутренних органов

Остеодистрофия кишечная развивается при хронических кишечных заболеваниях: хронически истощающих поносах, стеаторее, при исключении из пищеварения верхних отделов тонкой кишки, в которых происходит всасывание кальция, витамина В (например, в некоторых случаях после эзофаголюностомии при высокой резекции тонкой кишки). Изменения костей заключаются в усилении рассасывания их, преобладающих над процессами построения нового костного вещества, что приводит к общему остеопорозу. Особенно резко выражен остеопороз в губчатых костях и в губчатых отделах трубчатых: балки спонгиозы истончаются, костномозговые пространства приобретают широко-петлистое строение. При высокой степени остеопороза повышается ломкость костей, возникают так наз. лоозеровские зоны перестройки, по мнению ряда авторов являющиеся следствием микропереломов, а также переломы костей.

Патогенез остеодистрофии кишечной связан с нарушением всасывания из кишечника солей кальция и витамина В. При стеаторее большая часть вводимого с пищей витамина выделяется со стулом. При отсутствии витамина В уменьшается всасывание солей кальция из пищи и усиливается выделение его через кишечник. В этих условиях организм черпает кальций из основного депо минеральных солей — из костей, что достигается путем рассасывания костных структур. При недостатке витамина Б часть костных структур, возникающих в процессе перестройки костей, не обызвествляется и имеет остеоидный характер. В подобных случаях у взрослых к картине распространенного остеопороза присоединяются остеомалятические изменения. При остеодистрофии кишечной у детей наблюдаются нарушения формирования скелета, сопровождающиеся замедлением роста костей, особенно в длину, что ведет к задержке развития скелета и отставанию костей в росте (кишечная карликовость, кишечный инфантилизм).

Остеодистрофии печеночные и желчные наблюдаются главным образом при нарушении поступления желчи в кишечник: при врожденной атрезии желчных путей, при обтурации их, при желчных свищах, а также при циррозах печени. И.П. Павлов отметил, что при наложении желчных свищей у собак развивалось размягчение костей на почве выраженного остеопороза с остеомалятическими наслоениями, деформации и ломкость костей. Отдельные исследования костной системы при вышеуказанных заболеваниях у взрослых людей обнаружили у них распространенный остеопороз. У детей с врожденной атрезией желчных путей также развивается остеопороз. При циррозах печени у детей нарушается развитие скелета, рост костей в длину, что ведет к так наз. печеночной карликовости. Нередко нарушается обызвествление костей. Клинически и рентгенологически изменения костей сходны с рахитическими («печеночный рахит»). Однако обычное противорахитическое лечение безрезультатно.

Патогенез печеночных остеодистрофий. Его связывают с недостаточностью выработки витамина 13, так как печень в физиологических условиях участвует в выработке витамина Б. Имеются указания на переход витамина В из разрушающихся в печени эритроцитов в желчь (печеночно-кишечный цикл витамина В), обеспечивающий эндогенный источник витамина. При заболеваниях печени и желчных путей эта функция печени нарушается. ............