Реферат
на тему: "Полиомиелит: патологическая анатомия и
локализация морфологических изменений в нервной системе"
Патологическая анатомия
Патолого-анатомические изменения при полиомиелите характеризуются ранним появлением в центральной нервной системе и чрезвычайно быстрым темпом их развития, часто при отсутствии клинических симптомов.
Изучение изменений в центральной нервной системе обезьян, зараженных вирусом полиомиелита, указывает, что уже в последние 1-2 дня препаралитического периода отчетливо выражены характерные для полиомиелита воспалительные изменения (рис. 1). Лишь после того как эти изменения достигают значительной выраженности, начинают появляться параличи.
Изменения, развивающиеся в нервной клетке, связаны с внедрением в нее вируса, что происходит еще в препаралитической стадии. Они выражаются нарушением углеводного и белкового обмена нервных клеток (А.Л. Шабадаш). Применение гистохимических и некоторых физических методов исследования позволило обнаружить в нервной клетке, инфицированной вирусом полиомиелита, тонкие структурные изменения, свидетельствующие о нарушении в ней обмена нуклеиновых кислот.
Применение метода Браше показало, что при полиомиелите параллельно с повышением титра вируса в организме происходит обеднение двигательных клеток спинного мозга и ствола рибонуклеиновой кислотой, содержащейся в тигроиде (А.А. Авакьян, Л.М. Попова, 1956; М.М. Буснюк, В.Д. Лотте, 1958).
Применение люминесцентной микроскопии в острой стадии полиомиелита человека и экспериментального полиомиелита обезьян (А.А. Авакьян, Л.И. Бурак и М.Д. Скобельский, 1956; Л.М. Попова и А.А. Авакьян, 1956) позволило обнаружить резкое обеднение нервной клетки рибонуклеопротеидами. Раньше те же данные были получены Хиденом (Н. Нуйеп, 1947) с помощью ультрафиолетовой адсорбционной микроскопии.
Ранним и наиболее постоянным признаком поражения нейрона является нарушение строения тигроида. Тигролиз появляется чаще в центре клетки (рис.2). Тигроид теряет при этом способность воспринимать основные краски.
По мере растворения тигроида цитоплазма принимает бледный гомогенный вид. Тигролиз ясно выражен и в клетках, ядра которых остаются неповрежденными. Наиболее ранимы и наиболее часто поражаются при полиомиелите крупные двигательные клетки спинного мозга и ствола, особенно богатые тигроидом. Неврофибриллярный аппарат сохраняется дольше, и растворение внутриклеточных фибриллей происходит только в клетках, подвергающихся тяжелой деструкции. Митохондрии также обладают большей устойчивостью к действию вируса.
При тяжелых необратимых изменениях в нервных клетках цитоплазма их становится бесструктурной, подвергается расплавлению ядро-рексису. Отчетливые изменения прослеживаются в ядрышке. Теряет свои четкие контуры, слабо окрашивается основными красками, уменьшено в размере, распадается на мелкие глыбки и, наконец, исчезает. В распадающиеся нервные клетки внедряются фагоциты, способствующие их расплавлению. Однако реакция фагоцитов отсутствует вокруг значительного количества погибающих нервных клеток. Тяжелые деструктивные изменения нейронов развиваются быстро - уже с начала паралитического периода в спинном мозге.
В двигательных клетках спинного мозга и ствола, не подвергшихся грубым деструктивным изменениям, обнаруживаются круглой формы мелкие образования - внутриядерные включения, величиной от 0,8 до 2,4 мм, расположенные в окружности ядра [Херст, Бодиан, Сейбин (А.8аЫп, 1944); Л.М. ............
