РЕВМАТИЗМ Ревматизм - ( болезнь Сокольского - Буйо ) - системное воспалительное заболевание соединительной ткани, обусловленное ? гемолитическим стрептококком группы А, с преимущественной локализацией процесса в сердце( кардит ), суставах ( полиартрит ), ЦНС ( хорея ), сосудах ( васкулит ) у предрасположенных лиц, главным образом детей и подростков ( 7 - 15 лет ), характеризующееся склонностью к рецидивированию и формированию приобретённых клапанных пороков сердца. Этиология Возникновение ревматизма ( как первой атаки, так и рецидивов ) связано с инфицированием ? гемолитическим стрептококком группы А, этому способствует большая скученность людей ( школа, общежитие ), социальные факторы ( плохие питание и условия жилья ), наследственность, отягощённая по ревматизму.
    Заболеванию предшествует носоглоточная инфекция: ангина, отит, скарлатина, тонзиллит, лимфаденит, трахеит.
    Стрептококк грамположительный микроорганизм сферической формы. В зависимости от способности гемолизировать Er Str разделяются на ? ( полный гемолиз ), ? ( частичный гемолиз ), ? ( отсутствие гемолиза ). На основании реакции преципитации выделяют группы А, Н, К и Т. Оболочка Str состоит из трёх слоёв. Внешний - содержит несколько антигенных протеидов, в том числе М-протеид, обладающий антифагоцитарной способностью и определяет вирулентность микроорганизма. Два других протеида Т и R не определяют вирулентность. Str вырабатывают токсины, ферменты и гемолизины. Гемолитический стрептококк группы А выделяет более 20 внеклеточных антигенов при росте в тканях человека. Из них наиболее важное значение имеют эритрогенные токсины ( А, В, С ), стрептолизины ( О и S ) стрептокиназы ( А и В ), дезоксирибонуклеаза ( А, В, С и D ), гиалуронидаза, протеиназа, амилаза и эстераза. Патогенез Существенную роль в механизме возникновения заболевания придаётся наличию у штаммов Str общих антигенных субстанций с некоторыми тканями человека, прежде всего с сердцем. Эта близость антигенного состава создаёт возможность длительного персистирования Str в организме, так как может возникнуть состояние " частичной иммунологической толерантности ", когда иммунокомпетентная система ребёнка отвечает недостаточной выработкой антител к стрептококковому антигену.
    
     Дисрегуляция клеточного и гуморального иммунитета ? Нарушение противострептококкового иммунитета. Снижение завершённости фагоцитоза, уменьшение Т-лимфоцитов. ? Аллергическая реакция замедленного типа на экзо- и эндогенные аллергены: полисахарид С, протеин-М, стрептолизин-О-кардиотропный, стрептолизин-S-артротропный, стрептокиназа, гиалуронидаза, ДНК-аза. ? Образование антител: АСЛ-О, АСЛ-S, АСК, АСГ, анти-ДНК-аза, которые длительно циркулируют в крови, в результате образуются комплексы а/г + а/т, которые попадают в соединительную ткань ? Повреждение соединительной ткани: образование аутоантигенов и вазоактивных веществ - кининов, гистамина, серотонина, активация фибринолиза ? Эксудативная фаза воспаления, мукоидное и фибриноидное перерождение соединительной ткани ? Репарация соединительной ткани: клеточная пролиферация - гранулёма, образование мукополисахаридов, коллагена ? Формирование фиброза - рубца. Стадии морфогенеза ревматизма 1 стадия ( 2 недели ) - Мукоидное набухание - деполимеризация
    мукополисахаридов, повышение гидрофильности
    соединительной ткани. ............