Алтайский государственный медицинский университет
Кафедра восстановительной медицины.
кафедрой:
д.м.н. профессор Кулишова Т. В
Реферат
на тему:
Язвенная болезнь.
Выполнил: студент
Леч. фак., 413 гр.
Ткаченко Е. В.
Проверила:
Крахмелец Т.В.
Барнаул 2008 г.
Определение
Язвенная болезнь желудка (по МКБ – 10 шифр К 25), двенадцатиперстной кишки (шифр К 26), а так же желудка и 12-перстной кишки (шифр К 28) – хроническое, циклически протекающее заболевание, в основе которого лежит изъявление слизистой оболочки желудка и/или двенадцатиперстной кишки, в период обострения.
Изъявление слизистой имеет пептическое происхождение, т.е. локальное разрушение, некроз ткани желудочной стенки вследствие агрессивного, пищеварительного действия желудочного сока с образованием пептической язвы.
Пептическая язва определяется как дефект слизистой оболочки, захватывающий все слои слизистой до tunica muscularis mucosae включительно и даже глубже, заживающей путем эпителиальной и фиброэластической пролиферации с развитием соединительной ткани и образованием рубца.
Язвенная болезнь является хроническим заболеванием с момента его возникновения, и характеризуется рецидивирующим (периодически возобновляющимся язвообразованием) течением.
Язвенная болезнь условно подразделяется на две клинико-патогенетические формы: с локализацией язвы в 12-перстной кишке и локализацией язвы в желудке. Каждая из форм имеет особенности в патогенезе, клинике, прогнозе и лечении. Возможно сочетание той и другой локализации язвы.
При обострение язвенной болезни обычно обнаруживаются рецидивирующие язвы. Хронически активный гастрит, чаще активный гастродуоденит, ассоциированные с пилорическим гелиобакториозом.
Язвенной болезнью преимущественно болеют мужчины (в 4-7 раз чаще женщин). Максимальный возраст больных с язвенной болезнью с локализацией язвы в 12-перстной кишке – 30-40 лет, с локализацией в желудке – 50-60 лет. На 1 случай язвы желудка приходится 4-5 случаев язвенной болезни в 12-перстной кишки.
За последние 15 лет число больных с впервые выявленной язвенной болезнью имеет выраженную тенденцию к росту, с расширением возрастных рамок заболевания: язвенная болезнь "помолодела" и "постарела" одновременно, т.е. увеличилось число "молодых", так и "старческих" язв, причем количество язв в возрасте от 20-60 лет так же возросло.
Этиология
Вызывающие факторы:
1. Психоэмоциональное напряжение
2. Отрицательные длительные эмоции
3. Лекарственные воздействия
4. Вредные привычки (алкоголь, курение)
5. Инфекции Helicobacter pillory
6. Нарушение дуоденальной проходимости
7. Местное воздействие механических, физических и термических раздражителей.
Способствующие:
Нарушение характера и ритма питания.
Предрасполагающие:
1. Наследственная предрасположенность
2. Увеличение массы обкладочных клеток
3. Повышенное высвобождение гастрита в ответ на прием пищи
4. Дефицит ингибиторов трипсина
5. Расстройство моторики гастродуоденальной зоны
6. Группа крови 0 (I)
7. Положительный резус-фактор (Rh+)
8. Статус несекреторов (неспособность секретировать со слюной антигены АВН)
9. Дефицит фукомукопртеидов
10. Генотип HLA: В5, В15, В35
11. Нарушение выработки иммуноглобулина А.
Патогенез
В патогенезе язвенной болезни первичное значение принадлежит расстройству механизма нейрогуморальной регуляции желудочной секреции.
I. На первом этапе происходит дезинтеграция процессов возбуждения и торможения в коре больших полушарий головного мозга.
II. На втором этапе присоединяются дисфункция гипоталамо-гипофизарной системы.
III. На третьем этапе происходит нарушение функции нервной вегетативной системы.
Ведущим является преобладание тонуса нервной парасимпатической системы (ваготония), которая обуславливает следующие эффекты:
а) повышение тонуса гладкой мускулатуры желудка и усиление перистальтики
б) увеличение секреции соляной кислоты и гастрина
в) подавление активности антродуоденального торможения желудочной секреции с забросом кислого желудочного содержимого в 12-перстную кишку, где оно не успевает ощелачиваться.
г) развитие воспалительных и дистрофических процессов в 12-перстной кишке.
д) снижение секреции энтерогастрина, секретина, панкреозимина (уменьшение секреции бикарбонатов панкреатического сока), нарушение торможения продукции соляной кислоты.
Отмеченные нарушения усугубляются увеличенным в два раза количеством обкладочных клеток и снижением защитных свойств слизистой (хронический гастрит типа В).
IV. На четвертом этапе присоединяется дисфункция эндокринной системы, особенно местной, гастроинтестинальной эндокринной системы ЖКТ, приводящая к дезинтеграции функций различных отделов пищеварительной системы.
Повышается продукция гормонов и биологически активных веществ, стимулирующих продукцию кислотно-пептического фактора (кортизол, тироксин и трийодтиронин, инсулин, паратгормон, гастрин, нейропептид, гастроинтестинальный полипептид). ............
