СОДЕРЖАНИЕ ВВЕДЕНИЕ 1. АНАЛИЗАТОРЫ БОЛИ 1.1 Генетическая основа чувствительности к боли 1.2 Анализаторы боли (на примере зубной и головной) 2. ИЗУЧЕНИЕ МЕХАНИЗМОВ АНТИНОЦИЦЕПТИВНОГО ДЕЙСТВИЯ 3. ПОНЯТИЕ ЭНДОРФИНА 3.1 Общая характеристика 3.2 Строение 3.3 Эволюционное значение 3.4 Функции ЗАКЛЮЧЕНИЕ СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
ВВЕДЕНИЕ

Чувствительность к боли обусловлена воздействием на поверхность кожи механических, тепловых, химических, электрических и других раздражителей.

Восприятие кожей температурных воздействий зависит от ее собственной температуры. Нормальная температура кожи человека составляет порядка 32,5—33,5°С.

При непосредственно тепловом или холодовом воздействии на кожу, адаптированную к определенной температуре, дифференциальная чувствительность имеет значение порядка 0,1-0,2 °С.

Порог чувствительности к повышению температуры несколько выше, чем к снижению. Соответственно время реакции на повышение температуры больше, чем на снижение (0,18 и 0,15 с). После начального ощущения тепла или холода через некоторое время происходит адаптация к новой температуре и ощущение исчезает.

Для кожи, адаптированной к комнатной температуре 20-25°С, порог ощущения горячего для разных индивидуумов находится в пределах 40-46 °С (средняя 42-43 °С).

При отклонении температуры кожи от указанных выше номиналов возникают следующие ощущения:

очень холодно при 29°С; неприятно холодно при 30°С; холодновато при 31°С; чуть прохладно при 33°С; нормально при 34°С; жарковато при 35°С; неприятно жарко при 36°С; очень жарко при 37°С. Температуры кожи ниже 0 и выше 51°С вызывают ощущения боли.

Цель работы – изучить анализаторы боли, антиноцицептивные мезханизмы, особенности эндорфина.

Задачи работы – изучить генетическую основу чувствительности к боли; рассмотреть анализаторы боли на примере головной и зубной боли; изучить строение и функции эндорфина.

1. АНАЛИЗАТОРЫ БОЛИ   1.1 Генетическая основа чувствительности к боли

Периферические механизмы очень динамичны. После повреждения, как все мы знаем, окружающие его ткани становятся "болезненными" или, если использовать термин - гиперальгезическими. Гиперальгезия определяется как сдвиг в левую сторону кривой стимул-ответ. Она наблюдается не только в месте повреждения (первична гиперальгезия), но и в окружающей ткани (вторичная гиперальгезия). Механизмы первичной и вторичной гиперальгезий различны. Первичная гиперальгезия показана у всех нервных окончаний. Она возникает в результате сенситизации нервных окончаний и расширения их рецептивных полей. Вторичная гиперальгезия не показана на термические стимулы, но присутствует для механических и других ноцицептивных стимулов. Она возникает в результате выделения целого коктейля веществ, частью из ноцицептивных нервных окончаний, а частью из поврежденной ткани. Воспалительный процесс связан с выделением АТФ , К+ , брадикинина , простагландинов и лейкотриенов , гистамина , серотонина и т.д. Все эти вещества либо возбуждают, либо понижают порог возбуждения ноцицептивных окончаний. Поврежденные ноцицептивные окончания выделяют нейропептиды (например, вещество Р), которые активируют выделение из воспалительных клеток дополнительных количеств гистамина, брадикинина, АТФ и т.д. ............