РЕФЕРАТ
НА ТЕМУ: ДЕФОРМИРУЮЩИЙ: ОСТЕОАРТРОЗ. АЛИМЕНТАРНАЯ ДИСТРОФИЯ
2009
ДЕФОРМИРУЮЩИЙ: ОСТЕОАРТРОЗ (Osteoarthrosis deformans)
Деформирующий остеоартроз — заболевание суставов, в основе которого лежит дегенерация и деструкция хрящей с последующим поражением суставных отделов костей и возможным развитием реактивного синовита.
Дегенеративные процессы в суставных хрящах наблюдаются у большинства людей в возрасте старше 50—60 лет. Но, развиваясь медленно, они клинически не проявляются или приводят к незначительным преходящим нарушениям. При деформирующем остеоартрозе поражение хряща наблюдается у более молодых людей (преимущественно у женщин) и отличается прогрессирующим течением.
Деформирующий остеоартроз — наиболее распространенное заболевание суставов.
Этиология и патогенез заболевания окончательно не выяснены. Наиболее вероятны два варианта механизма развития деформирующего остеоартроза: неизмененный хрящ подвергается чрезмерным и травматизирующим нагрузкам, что создает предпосылки для развития дегенеративных процессов (вторичный артроз), или последние возникают в патологически измененном хряще на фоне обычных механических нагрузок (первичный артроз). Существует, по-видимому, и смешанный вариант развития деформирующего остеоартроза.
Среди факторов, способствующих развитию остеоартроза, выделяют повторные травмы (микротравмы) суставов, нарушения статики, ожирение, артрит.
Считают, что в основе поражения хрящей лежат деполимеризация и уменьшение содержания протеогликанов, изменение хондроцитов в поверхностном слое хряща. Гидродинамические свойства хряща при этом изменяются, нарушается диффузия питательных веществ в нем, основное вещество местами замещается соединительной тканью. Хрящ теряет упругость и эластичность, вследствие этого травмируются суставные поверхности костей, развивается субхондральный остеосклероз с последующим образованием кист и остеофитов.
В ряде случаев наблюдаются явления вторичного (реактивного) синовита (вследствие механического раздражения синовиальной оболочки кусочками оторвавшегося некротизированного хряща, остеофитами, а также воздействия протеолитических ферментов, вырабатываемых в избыточном количестве). Рецидивы синовита приводят к фиброзу синовиальной оболочки и капсулы сустава, что, в свою очередь, ухудшает питание хряща и способствует дальнейшему прогрессированию заболевания.
Клиника. В первую очередь поражаются суставы, испытывающие максимальную нагрузку (коленные, тазобедренные, голеностопные, позвоночные), нередко — дистальные межфаланговые суставы. В начале заболевания боль возникает лишь при нагрузке на пораженный сустав и отсутствует в покое. Боль обычно тупая, ноющая, более выраженная по вечерам (после длительной дневной нагрузки). В этот период деформация суставов выражена незначительно или отсутствует совсем. В дальнейшем боль в пораженных суставах становится более интенсивной и продолжительной. Может появиться нерезкая припухлость сустава с местной гипертермией (вторичный синовит).
Прогрессирование заболевания (как правило, медленное, без заметного ухудшения общего состояния) приводит к деформации суставов за счет костных разрастаний и фиброза капсулы, к нарастающей функциональной недостаточности.
Со стороны крови изменения обычно отсутствуют, но при развитии синовита СОЭ может увеличиваться до 25—30 мм/ч.
Клинические проявления деформирующего остеоартроза зависят также от преимущественной локализации процесса.
Поражение тазобедренного сустава (коксартроз) — наиболее тяжелая форма заболевания. ............