ДИАБЕТИЧЕСКИЕ КОМЫ.
    Диабетические комы.. Методические рекомендации для врачей и интернов.
    Издательство: Ставропольская государственная медицинская академия.
    Составители: к.м.н., доц. Г.А. Александрович, к.м.н., доц. А.С. Маркова, к.м.н.
    Н.Н. Морозова, асс. О.А. Никитина.
    
    Коматозные состояния при сахарном диабете являются самыми тяжелыми осложнениями этого грозного заболевания. Методические рекомендации имеют целью научить студентов и врачей своевременной постановке диагноза и проведению дифференцированной терапии различных ком при сахарном диабете.
    Глубокие и разнообразные нарушения метаболизма при сахарном диабете (СД) могут приводить к тяжелым осложнениям, представляющим непосредственную угрозу жизни больного и требующим ургентной помощи.
    Различают гипергликемические и гипогликемические комы.
    Принято выделять следующие виды ком: 1. Гипергликемическая (кетоацидотическая). 2. Гиперосмолярная (неацидотическая). 3. Лактацидемическая. 4. Гипогликемическая.
    Кетоацидотическая кома Несмотря на огромные успехи в лечение СД, связанные с открытием инсулина, бесплатным обеспечением им и сахароснижающими препаратами всех больных, до сих пор кетоацидотическая кома развивается в 1 - 6 % случаев. В общей причине смертности она занимает 2-4 %, иногда частота летальных исхода при разившейся коме значительна и колеблется от5 до 30%. Причины, которые приводят к развитию кетоацидотической комы: - несвоевременное обращение больного с начинающимися инсулинозависимым сахарным диабетом (ИЗСД) к врачу и запоздалая диагностика его. Кетоацидотическая кома становится дебютом ИЗСД в 1/3 случаев впервые выявленного заболевания, особенно у детей и подростков;
    - ошибки в назначении инсулинотерапии (неправильный подбор и неоправданное снижение дозы, замена одного вида инсулина другим, к которому больной нечувствителен) ; - больной не обучен методам самоконтроля (нарушает диету, употребляет алкоголь, не умеет изменять дозы сахароснижающих препаратов, не дозирует физические нагрузки); - острые интеркуррентные заболеваиия (особенно гнойные инфекции); - острые сосудистые заболевания (инсульт, инфаркт миокарда); - физические и психические травмы; - беременность и роды; - хирургические вмешательства; - стрессовые ситуации. Все эти факторы значительно повышают потребность в инсулине, что приводит к развитию выраженной инсулярной недостаточности с последующим возникновением метаболического синдрома.
    Патогенез кетоацидоза и комы: В результате недостаточности инсулина резко повышается активность контринсулярных гормонов (глюкагон, АКТГ, СТГ, кортизол, катехоламины), которые способствуют нарастанию гликемии за счет неогликогенеза.
    Избыток контринсулярных гормонов ведет к увеличению поступления в печень аминокислот, которые образуются при усиленном распаде белков и жиров. Они становятся источниками повышенной продукции глюкозы под влиянием печеночных ферментов. Высвобождение глюкозы печенью при этом может повышаться 2-4 раза, то есть ее может синтезироваться до 1000 г. за сутки.
    Гипергликемия выражена, но периферические ткани из-за отсутствия инсулина не усваивают глюкозу, что еще больше повышает гликемию.
    Накопление в крови неутилизированной глюкозы имеет ряд отрицательных последствий: - гипергликемия значительно повышает осмолярность плазмы. ............