Содержание

Задание 1

Задание 2

Задание 3

Задание 4

Задание 5

Задание 6

Задание 7

Задание 8

Задание 9

Задание 10

Задание 11

Задание 12

Задание 13

Задание 14

Задание 15

Список литературы

Задание 1

Основное звено патогенеза острой постгеморрагической анемии

Острая постгеморрагическая анемия – это малокровие, которое развивается вследствие значительной кровопотери (более 500 мл), развившейся в течение короткого времени. Медленная кровопотеря (в течение ряда дней) такого же объема крови почти не дает летальности, так как в этих условиях успевают мобилизоваться компенсаторные механизмы.

Этиология. Причиной кровопотери могут быть травмы, хирургическое вмешательство, кровотечение при язве желудка или двенадцатиперстной кишки, из расширенных вен пищевода, при нарушении гемостаза, внематочной беременности, заболеваниях легких и т. п.

Патогенез складывается из явлений острой сосудистой недостаточности, обусловленной в первую очередь острым опустошением сосудистого русла, потерей плазмы; при массивной кровопотере наступает и гипоксия из-за потери эритроцитов, когда эта потеря уже не может быть компенсирована ускорением циркуляции за счет учащения сердечных сокращений.

  Задание 2

Классификация наследственных гемолитических анемий

Наследственные гемолитические анемии — группы анемий, развивающихся вследствие повышенного разрушения эритроцитов, обусловленного наследственными факторами.

Подразделяются на следующие подгруппы:

I. Нормоцитарные анемии.

·          анемии, возникшие в результате образования антител к эритроцитам (аутоиммунные, изоиммунные), обусловленного наследственной патологией;

·          анемии, возникшие при разрушении неполноценных эритроцитов:

1.             При неполноценной оболочке эритроцита, которая определяется генетическим дефектом белков стромы эритроцита — спектрина и анкирина, развивается микросфероцитарная анемия. Дефекты структуры эритроцита могут проявляться и иными вариантами — стоматоцитозом, овалоцитозом и др.

2.             При неполноценных гемоглобинах — гемоглобинопатии и талассемии — гемолиз эритроцитов является основой развития анемии. Неправильные гемоглобины приводят к образованию внутри эритроцита желатинозной субстанции, называемой тектоидом, которая может уплотняться и нарушать способность эритроцита изменять свою форму при прохождении им через капилляры.

3.             Гемолитические анемии могут быть также обусловлены недостаточностью ферментных систем, обеспечивающих жизнеспособность эритроцита. Наиболее частыми являются дефицит пируваткиназы и особенно — 6-глюкозофосфатдегидрогеназы, который обнаруживается более чем у 200 миллионов человек в мире. Проявляясь при попадании в организм определенных субстанций — конских бобов или даже их пыльцы, многих лекарств (антималярийные, сульфаниламиды, нитрофураны, аналгетики и пр.), данные состояния сопровождаются желтухой, развитием желчнокаменной болезни и спленомегалии.

II. Макроцитарные анемии (например, обусловленный наследственными факторами, дефицит фолиевой кислоты приводит к развитию анемии).

 
Задание 3

Механизмы анемии при лейкозах

Замещение кроветворной ткани опухолевыми клетками (при лейкозах, метастазах рака в костный мозг) приводит к развитию метапластической анемии. ............