Реферат: «Гемостаз и его компоненты. Антигенные системы крови»

Гемостаз – совокупность физиологических механизмов, направленная на остановку кровотечения в ответ на повреждение сосуда. сосудистый компонент

Благодаря этому механизму происходит остановка кровотечения из мелких сосудов с низким кровяным давлением.

I.    Сосудистый компонент.

1.   спазм сосудов в месте повреждения (предотвращение потере крови):

а) по механизму аксон-рефлекса,

б) благодаря серотонину, адреналину и норадреналину;

2.   шунтирование крови по анастомозам выше места повреждения.

II.        Тромбоцитраный компонент:

1.   адгезия (прилипание) – 3-10 сек. В норме эндотелий сосудов заряжен отрицательно, как и мембрана тромбоцитов, кроме того, происходит секреция простациклинов (ПГИ-2), антитромбина, активаторов фибринолиза интимой сосудов, что препятствует свертыванию крови.

При повреждении сосудов эндотелий теряет отрицательный заряд и меняет его на положительный. Отрицательно заряженные тромбоциты прилипают к положительно заряженной раневой поверхности (адгезия).

Факторы адгезии: избыток положительного заряда в месте повреждения; коллаген субэндотелия капилляров – фактор активации тромбоцитов; фактор Хагемана (XII); фактор Виллебранда; фибропектин – фактор распластывания тромбоцитов на сосудистой стенке.

2.   обратимая агрегация (скучивание, склеивание тромбоцитов с образованием конгломератов из 10-20 тромбоцитов). Когда тромбоцит приклеивается к месту повреждения они меняют свой заряд с отрицательного на положительный, при этом к ним притягивается новая порция тромбоцитов, что приводит к образованию тромбоцитарного агрегата. Но этот процесс обратим, т.е. механическое воздействие или повышение кровяного давления могут привести к распаду тромбоцитарной пробки.

Факторы агрегации:

электростатическое взаимодействие;

АТФ, АДФ;

адреналин;

серотонин

3. необратимая агрегация. При активации тромбоцитов происходит сокращение актиновых и миозиновых нитей, что приводит к дегрануляции тромбоцитов, содержимое гранул как бы склеивает тромбоциты в одно целое.

Необратимая агрегация проходит стадии:

а) мягкого метаморфоза – образование мостиков между тромбоцитами;

б) необратимого метаморфоза – потеря структурности тромбоцитов и образование однообразной массы.

Факторы: 1. тромбин (разрушение мембраны тромбоцитов);

2. ПФ 3 – тромбоцитарная протромбиназа – нити фибрина.

3.   ретракция тромбоцитарного тромба – укрепление и закрепление тромбоцитарного тромба в поврежденном сосуде за счет актин-миозинового комплекса тромбоцитов под влиянием тромбостемина.

Тромбоцитарная пробка образуется в течение 1-3 минут с момента повреждения и останавливает кровотечение из мелких сосудов.

В крупных сосудах белый тромб не выдерживает высокого давления и вымывается. Поэтому в них гемостаз осуществляется формированием более прочного фибринового тромба (коагуляционный гемостаз).

Вторичный гемостаз – коагуляционный.

Процесс заключается в ферментативном превращении растворимого фибриногена в нерастворимый фибрин с образованием красного кровяного тромба, закрывающего поврежденный сосуд. ............