Гепатодистрофия
    Вирус гепатита, благодаря тропности к эпителиальным клеткам печени, проникает внутрь гепатоцита где в результате взаимодействия с биологическими макромолекулами, возможно с компонентами мембран ЭПС, способными принимать участие в процессах детоксикации образуются свободные радикалы, выступающие в роли инициаторов ПОЛ, что приводит к изменению структурной организации липидных компонентов мембран за счет образования гидроперикисных групп, что обуславливает появление "дыр" в гидрофобном барьере биологических мембран и повышает их проницаемость.
    Становится возможным движение БАВ по градиенту концентрации. Так как концентрация ферментов внутри клеток повышает их содержание во внеклеточном пространстве - в сыворотке крови повышается активность ферментов. Замена внутриклеточного калия ионами натрия и кальция усиливает поломки в окислительном фосфорилировании и способствует развитию внутриклеточного ацидоза. Изменившаяся реакция среды в гепатоцитах и нарушение структурной организации субклеточных мембран приводят к активации и выходу из лизосомальных вакуолей кислых гидролаз (РНК-азы, ДНК-азы, катепсинов и др).
    Этому способствует и понижение активности ингибиторов протеаз альфа2-макроглобулина и альфа 1 антитрипсина. Завершающим действием протеолитических ферментов может быть распад печеночных клеток и высвобождение белковых компонентов и наряду с гепатотропным вирусом стимулировать образование специфических противопеченочных антител способных атаковать паренхиму печени.
    Клинические проявления злокачественных форм вирусного гепатита. Варианты течения.
    Различают гепатодистрофии, протекающие с развитием прекомы, комы и без них.
    В зависимости от темпа, характера клинической симптоматики и морфологических изменений различают:
    1. Молниеносное течение (развитие печеночной комы и летального исхода в преджелтушном периоде в первые 3-4 дня от начала заболевания).
    2. Острое течение (печеночная кома в разгар клинических симптомов, 5-8 день желтушного периода).
    3. Подострое течение (постепенное волнообразное прогрессирование клинических симптомов и развитие печеночной комы на 3-5 неделе заболевания).
    4. При формировании постнекротического цирроза, печеночная кома развивается позже 3-6 месяцев.
    Классификация:
    1. По тяжести:
    1. Злокачественная форма с развитием печеночной комы
    2. Злокачественная форма с развитием прекомы.
    3. Злокачественная форма без развития комы и прекомы.
    2. По течению:
    1. Молниеносное
    2. Острое
    3. Подострое
    4. Хроническое
    3. Исходы:
    1. Выздоровление
    2. Летальный
    3. Постнекротический цирроз.
    Показатели тяжести:
    1. Клинические: резкое беспокойство с приступами сонливости, многократная рвота с примесью крови, стойкая гипертермия, тахикардия, токсическая одышка, острое сокращение размеров печени, менингоэнцефалитический синдром, печеночный запах изо рта, парез кишечника.
    2. Биохимические:
    - билирубин-ферментная диссоциация
    - билирубин-протеидная диссоциация
    - блокирование глюкоронидтрансферазной системы - повышение непрямого билирубина
    - снижение коэффициента эстерификации холестерина.
    Важно диагностировать гепатодистрофию до прекомы и комы, так как кома - это необратимые изменения печени.
    Характерно (в начале)
    Преджелтуха
    O короткий преджелтушный период (3-5 дней)
    O острое начало заболевания с повышения температуры тела до 38-40 градусов, вялость, адинамия, сонливость с приступами беспокойства и двигательным возбуждением.
    O Выраженные диспепсические расстройства (тошнота, рвота, срыгивание, понос)
    Желтуха
    O Состояние больных резко ухудшается, симптомы интоксикации быстро нарастают, рвота становится более частой с примесями крови, прогрессирует геморрагический синдром, уменьшаются размеры печени, симптомы ССС недостаточности.
    1. ............