Содержание

 

Введение

1.Гипертиреоз

2.Патогенез

3.Клиническая картина

4.Лечение

5.Осложнения

6.Сестринский процесс при гипертиреозе

Заключение

Литература

Введение

гипертиреоз синдром гормон тиреотоксический

Эндокринная система – система желез, вырабатывающих гормоны, и выделяющих их непосредственно в кровь. Эти железы, называемые эндокринными или железами внутренней секреции, не имеют выводных протоков; они расположены в разных частях тела, но функционально тесно взаимосвязаны. Эндокринная система организма в целом поддерживает постоянство во внутренней среде, необходимое для нормального протекания физиологических процессов. Помимо этого, эндокринная система совместно с нервной и иммунной системами обеспечивают репродуктивную функцию, рост и развитие организма, образование, утилизацию и сохранение («про запас» в виде гликогена или жировой клетчатки) энергии.

Биологические активные вещества вырабатываемые клетками оказывают местные и дистантные действия. Регулируются эти действия вегетативной нервной системой. Все железы вырабатывают гормоны ("приводящие в движение"). Гормоны - биологические активные вещества, обладающие строго специфическим и избирательным действием, способные повышать или понижать уровень жизнедеятельности организма.

Стероидные гормоны - производятся из холестерина в коре надпочечников, в половых железах.

Полипептидные гормоны - белковые гормоны (инсулин, пролактин, АКТГ и др.). Гормоны производные аминокислот - адреналин, норадреналин, дофамин, и др. Гормоны производные жирных кислот - простогландины.

Заболевания щитовидной железы очень многообразны.

1. С увеличением функции щитовидной железы - тиреотоксикоз, гипертиреоз.

2. С уменьшением функции щитовидной железы - гипотиреоз.

3. С нормальной функцией - тиреоидит, эндемический зоб, спорадический зоб, узловые образования, гипертиреоз.

1. Гипертиреоз

 

Гипертиреоз (от гипер... и лат. (glandula) thyreoidea — щитовидная железа), повышение функции щитовидной железы. Гипертиреоз - синдром, обусловленный избытком тиреоидных гормонов в крови.

Этиология

·  Зоб диффузный токсический (болезнь Грейвса) - наиболее частая причина гипертиреоза.

·  Зоб узловой токсический (болезнь Пламмера) наблюдают реже, чем болезнь Грейвса, и обычно у более пожилых лиц.

·  Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервёна) способен вызвать преходящий гипертиреоз.

·  Искусственный гипертиреоз может быть следствием бесконтрольного приёма тиреоидных гормонов.

Редкие причины гипертиреоза:

Опухоли гипофиза с избыточной секрецией ТТГ (например, синдром Труэлля-Жюнё. или гипертиреоз акромегалоидный с гиперостозом - сочетание диффузного гиперостоза свода черепа, акромегалии и признаков гиперфункции щитовидной железы, обусловленное увеличенной секрецией аденогипофизом СТГ и ТТГ)

Тератомы яичников, вырабатывающие тиреоидные гормоны (струма яичника)

Гиперпродукция гормонов щитовидной железой после избыточного введения в организм йода (синдром йод-базедов).

 

2. Патогенез

В основе патогенеза заболевания лежит нарушение иммунного контроля со стороны генетически дефектных Т-супрессоров, приводящее к образованию аутоантител к тканям щитовидной железы.

Тиреоидные гормоны увеличивают потребление кислорода тканями, повышая образование тепла и энергетический обмен. Повышается чувствительность тканей к катехоламинам и симпатической стимуляции.

Увеличивается превращение андрогенов в эстрогены в тканях и возрастает содержание циркулирующего глобулина, связывающего половые гормоны, что повышает соотношение эстрогенов к андрогенам. Эти гормональные изменения могут вызвать гинекомастию у мужчин.

Быстрое разрушение кортизола под влиянием тиреоидных гормонов обусловливает клиническую картину гипокортицизма (обратимая надпочечниковая недостаточность).

Избыточный синтез гормонов приводит к увеличению захвата железом йода, выделению в кровь больших количеств тироксина и трийодтиронина, усилению их действия на клеточном и субклеточном уровне (тиреотоксикоз). ............