В группе микробиологически верифицированных инфекций самая высокая летальность от инфекций, обусловленных грамотрицательными бактериями и грибами При этом микробиологическое подтверждение возможно лишь в половине случаев инфекций, а установление спектра возбудителей и их резистентности растянуто по времени. Поэтому лечебная тактика инфекционных поражений основывается на клинически про являющихся синдромах, таких как сепсис, сопряженных с высокой летальностью Проблема заключается в том, что вплоть до сегодняшнего дня при проведении и оценке результатов исследований отсутствует единое определение сепсиса. Например, в журнале Critical Care Medicine в 1986 г можно найти 5 различных определений сепсиса. Общим среди них является только наличие очага инфекции. Понятия септицемии, бактериемии и сепсиса нередко используют, как взаимозаменяемые они имеют различную смысловую нагрузку. Часто применяют клинически неопределенное понятие септицемии, под которой понимают бактериемию, т. е. обнаружение возбудитеЛЕЙ в гемокультуре одновременно с "септическими" симптомами. В результате подобного некритического использования понятия септицемии возможна недооценка частоты возникновения синдрома сепсиса, так как в 50% и более всех случаев сепсиса возбудители в крови не обнаруживают. С другой стороны, переоценивается эффективность терапевтических мероприятии так как под понятие септицемии попадает бактериемия с определенной симптоматикой такой как тахикардия и септическая температура Микробиологический спектр сепсиса недостаточно изучен. Недостаточно эффективна также терапия сепсиса сопровождающаяся летальностью около 40% Высокая летальность приписывается, по крайней мере частично, микробиологическим триггерам, таким как эндотоксины грамотрицательных бактерий, ведущим к активации каскада цитокинов с повреждающим функциональным действием. Поэтому возникает вопрос: может ли нейтрализация токсинов и/или модуляция воспалительных реакций, например с помощью иммуноглобулинов по возможности снизить летальность у септических пациентов. В последние годы произошло существенное изменение трактовки этиопатогенеза сепсиса, господствующего с начала века до недавнего времени. Это затронуло также и его терапию Понятие сепсиса от микробиологии к клинической сущности Классическое определение сепсиса было разработано в начале века. Тогда сепсис представляли как наличие в организме очага, из которого непрерывно или периодически в кровяное русло попадают патогенные возбудители. В результате этого вторжения возникают субъективные и объективные проявления болезни. Это классическое определение, от которого многие не отказались и сегодня, малополезно для клинического использования Пытаясь преодолеть существующие противоречия в понимании патогенеза сепсиса, обозначить различающиеся по тяжести клинического течения его формы консенсусная конференция общества критической медицины и торакальных врачей США предложила схему, представленную в табл 1 Согласно решению конференции определение сепсиса основывается на клинических критериях и не требует обнаружения возбудителей в гемокультуре Сепсис определяют как системную реакцию на инфекцию (см табл 1) Он манифестирует в виде тахикардии, тахипноэ, изменения температуры и лейкоцитоза или лейкоцитопении Тяжелый сепсис (или септический синдром) имеется тогда когда сепсис отягощается признаками дисфункции органов такими как лактат-ацидоз, олигурия, гипоксемия или изменение сознания Септический шок определяют как тяжелый сепсис, сочетающийся с рефракторной к инфузионной терапии гипотонией Похожая на бактериальный сепсис картина может возникнуть без наличия первичной микробной инфекции. ............