Асс. Шавлохова Э.А., асс. Харебова Ф.Ю.
Кафедра факультетской терапии с курсом эндокринологии.
Северо-Осетинская государственная медицинская академия
Изучен нефропротективный эффект ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, антогонистов альдостерона, блокаторов АТ2-рецепторов у больных сахарным диабетом, микроальбуминурией и артериальной гипертензией.
По данным экспертов ВОЗ, в мире более 100 млн. человек страдают сахарным диабетом (СД). Частота встречаемости СД в России достигает 1,5 – 3,5 %. У больных инсулинозависимым СД частота поражения почек составляет 40 % [1]. Примерно у 70 % больных инсулинонезависимым СД отмечают стойкую микроальбуминурию, переходящую в протеинурию, 80 % таких больных погибают от уремии [2].
К структурным и функциональным нарушениям, определяющим прогрессирование патологии почек, относятся [1,3]:
- увеличение скорости клубочковой фильтрации за счет спазма эфферентных артериол, возникающего под действием ангиотензина II;
- изменение заряда почечного фильтра, приводящее к уменьшению силы отталкивания молекул альбумина и появлению его в моче;
- утолщение и нарушение целостности почечного фильтра за счет пролиферации мезангия, увеличения числа фибробластов и, как следствие, разрастания коллагеновых волокон в строме почки и непосредственно в почечном клубочке.
Эти изменения клубочкового аппарата почки формируются под влиянием повышенной активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), в первую очередь основных ее гормонов – ангиотензина II и альдостерона. Поэтому представляется важной блокада повышенной активности нейрогормонов с целью осуществления адекватной нефропротекции.
Заслуживают внимания многочисленные работы по благоприятному нефропротективному действию ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), или, как их сейчас называют, нейрогормональных модуляторов. Однако препараты этой группы не обеспечивают полное подавление РААС.
Известно два пути синтеза ангиотензина II. Первый осуществляется в циркулирующей крови при участии АПФ, а второй - в тканях под влиянием ферментов химаз. Ведущим при хронических процессах является второй путь. С целью блокады действия ангиотензина II на тканевом уровне используют блокаторы ангиотензиновых рецепторов. Вместе с тем, применение двух групп препаратов не обеспечивает адекватное подавление эффектов альдостерона, синтез которого зависит не только от ангиотензина II, но и от уровня ионов калия, гормонов роста, эндотелина I и других биологически активных веществ [1,4]. Альдостерон потенцирует процесс фиброзирования в почечном клубочке. Таким образом, более полная блокада РААС способна оказать благоприятное нефропротективное действие, в частности, за счет замедления фиброза почечных клубочков.
Учитывая определенную роль ИАПФ в обеспечении нефропротекции у больных СД, микроальбуминурией и артериальной гипертензией, с одной стороны, и замедление фиброза почечных артерий за счет блокады альдостерона, с другой, целесообразным представлялось изучение влияния комбинированной терапии и монотерапии у больных СД, микроальбуминурией и артериальной гипертензией на течение болезни.
Материал и методы. Было обследовано 32 больных СД II и артериальной гипертензией, находившихся в эндокринологической больнице г. ............
