Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Медицинский Институт

Кафедра Хирургии

Зав. кафедрой д.м.н., -------------------

Доклад

на тему:

«Острый панкреатит»

Выполнила: студентка V курса ----------

----------------

Проверил: к.м.н., доцент -------------

Пенза

2008

План

Введение

1.   Этиология

2.   Патофизиология

3.   Диагностика

4.   Лечение

Литература

Введение

Диагностика острого панкреатита (ОП) основывается, прежде всего, на клинических признаках. Тяжесть заболевания различна — от небольшого отека поджелудочной железы до явного некроза и кровоизлияния. Клинические признаки не являются патогномоничными, и симптоматика зависит от степени деструкции железы. При наиболее легкой форме панкреатита отмечаются боли в эпигастрии, вздутие живота, тошнота, рвота и гиперамилаземия. Наиболее тяжелые формы могут сопровождаться рефрактерным гипотензивным шоком, кровопотерей и дыхательной недостаточностью. В 1977 году Ranson и Posterbach предложили схему оценки степени тяжести ОП (табл. 1). Использование данных критериев целесообразно при прогнозировании исхода и сравнении различных методов лечения.

1. Этиология

Причиной ОП наиболее часто является злоупотребление алкоголем или желчнокаменная болезнь (табл. 2). Частота каждого из этих причинных факторов зависит в основном от возраста больных и весьма вариабельна, по данным различных медицинских учреждений. Больные старше 50 лет, находящиеся в больницах общетерапевтического профиля, наиболее часто имеют билиарный панкреатит, тогда как более молодые пациенты, поступающие в отделения неотложной помощи, почти всегда страдают алкогольным панкреатитом.

2. Патофизиология

Полного представления о патофизиологии ОП нет. В литературе в течение многих лет доминировала концепция "общих протоков" Opie, однако постмортальные анатомические исследования показали, что истинный общий проток имелся лишь у части больных с панкреатитом. Более того, тщательная диссекция при посмертных исследованиях в фатальных случаях редко обнаруживает обтурируюшие камни в фатеровой ампуле. В эксперименте на животных ни анастомозирование желчных и панкреатического протоков, ни введение желчи в панкреатический проток (не под давлением) не приводят к панкреатиту. Лишь добавление к желчи трипсина или бактерий и введение смеси в панкреатический проток под давлением может, воспроизводимо вызывать экспериментальный панкреатит.

Сосудистый спазм, по-видимому, имеет важное значение как причинный фактор или предшественник острого панкреатита. Гиперлипидемическая сыворотка, иногда наблюдаемая у больных, злоупотребляющих алкоголем, может быть ответственной за загрязнение перипанкреатических сосудов и относительную ишемию поджелудочной железы. Закупорка терминальных артериол небольшими микросферами (от 8 до 20 мк) приводит к развитию выраженного панкреатита. Следующее за этим повреждение ацинусов и протоков приводит к экстравазации протеолитических ферментов и прогрессированию воспалительного процесса. ............