Острый панкреатит
    Острый панкреатит - заболевание, в основе которого лежит аутопиз поджелудочной железы, обусловленный активацией ферментов в протоках.
    Этиология. Заболевания желчевыводящих путей отмечают в 60% случаев, однако теория общего канала Одди подтверждается только в 1-2% случаев; чаще подобная этиологическая зависимость объясняется тесными связями лимфатических коллекторов и переходом воспаления по лимфатическим сосудам. Причинами острого панкреатита могут быть прием алкоголя, чрезмерное употребление богатых жирами продуктов, холецистит и холедохолитиаз, дивертикули-ты двенадцатиперстной кишки и др.
    Патогенез. В результате повышения давления в протоках поджелудочной железы (стимуляция в сочетании с нарушением оттока) происходит повреждение клеток, цито-киназа активирует трипсиноген, переходящий в трипсин. Последний является активатором большей части проэнзи-мов: химотрипсина, эластазы, коллагеназы, фосфолипазы А. Именно фосфолипаза А освобождает из фосфолипидов клеточных мембран лизолецитин и лизокефалин, обладающие сильным цитотоксическим действием. Трипсин выделяет также из кининогена тканей и крови полипептиды и кинины. Активированные кинины обусловливают боль и ге-нерализованную вазодилатацию, являющуюся одной из причин гиловолемического шока. Активные липазы, расщепляя клеточные жиры на глицерин и желчные кислоты, приводят к развитию тяжелых дистрофических изменений в тканях, способствуют образованию участков жировых некрозов (сте-атонекрозов) непосредственно в ткани железы, клетчатке, окружающей железу, отдаленных тканях и органах.
    Активные кинины вызывают резкое повышение проницаемости капилляров, стаз, микроциркуляторный блок с полным прекращением перфузии по капиллярам, ишемию, гипоксию, ацидоз, нарушение гемокоагуляции с диссемини-рованным внутрисосудистым свертыванием и последующей коагулопатией потребления.
    Симптомы, течение. Чаще заболевают женщины в возрасте 30-60 лет. Заболевание начинается чаще после обильной еды. Внезапно возникает боль распирающего характера, обычно очень интенсивная. Локализация боли разнообразна и зависит от основной локализации изменений поджелудочной железы: эпигастрий, подреберья, чаще боль имеет опоясывающий характер. Рвота неукротимая, не приносящая облегчения. В начале заболевания температура нормальная или субфебрильная. Положение тела вынужденное - с приведенными к животу ногами. Отмечается цианоз кожных покровов, может быть иктеричность, тахикардия, снижение АД. Иногда отмечается ограниченный цианоз в боковых отделах живота (симптом Грея Тернера) или в области пупка (симптом Куплена), обусловленный распространением кининовых систем по забрюшинной клетчатке или круглой связке печени. Язык обложен белым налетом, суховат. Живот несколько вздут. В начале заболевания живот мягкий, может быть легкое напряжение мышц в эпигастрий и болезненность по ходу поджелудочной железы (симптом Керте). Довольно часто определяется болезненность в левом реберно-позвоночном углу (синдром Мейо - Робсона). Симптомы раздражения брюшины становятся положительными при развитии панкреонекроза (ферментативный перитонит) или гнойных осложнений.
    В крови - высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышение гема~окрита (обезвоживание), повышение амилазы (диастазы) сыворотки в мочи. ............