Опыт применения атипичного нейролептика эглонила при лечении героиновой наркомании
    Исходя из современной концепции о природе нарушений, характерных для острого абстинентного и постабстинентного периодов при героиновой наркомании, представляется, что в основе их лежат нарушения обмена нейромедиаторов ЦНС-прежде всего дофамина, а также других моноаминов (адреналина, норадреналина, серотонина). Тем не менее основным элементом все еще широко применяющихся в настоящее время терапевтических программ являются препараты, обладающие адреноблокирующим действием (пирроксан; такие нейролептики фенотиазинового ряда, как аминазин, тизерцин и др.). Однако монотерапия и даже сочетанное применение этих средств не всегда успешны и часто приводят к возникновению побочных адренергических и холинергических эффектов в виде гипотонии, нарушений ритма сердца, экстрапирамидных расстройств, астении, психотических расстройств и различных эффективных нарушений. Поэтому в последние годы все большее число исследователей приходят к выводу о вовлечении в патологический процесс более широкого круга нейромедиаторов ЦНС: серотонина, гистамина, нейромедиаторных аминокислот. Соответственно, предлагается использовать препараты из класса атипичных нейролептиков, а также аминокислоты (глицин, ГАМК).
    Несмотря на данные о ведущей роли нарушений обмена дофамина в патогенезе расстройств, по крайней мере острого абстинентного периода, препараты с селективным или преимущественным воздействием на обмен этого нейромедиатора если и применяются, то крайне ограниченно - из-за выраженных побочных эффектов, по-видимому, связанных с их влиянием на обмен ацетилхолина. Например, назначение галоперидола, отличающегося практически селективным дофаминоблокирующим действием, в остром абстинентном периоде, помимо известных пирамидных и экстрапирамидных нарушений, может привести к гемодинамическим и даже психотическим расстройствам.
    Эглонил (сульпирид) представляет собой N-(этил-пирролидинил-2)-метил-метокси-2-сульфамоил-5-бензамид и относится к группе замещенных бензамилов.
    Эглонил (Э.) является атипичным нейролептиком биполярного действия. В небольших дозах (до 300 мг в сутки) он обладает активирующим эффектом за счет усиления проведения импульса в D2-дофаминовых синапсах. Это активирующее действие Э. обусловлено тем, что в небольших дозах он блокирует пресинаптические рецепторы, которые в случае их блокады по механизму обратной связи увеличивают выброс дофамина в синаптическую щель и таким образом усиливают стимуляцию постсинаптической мембраны.
    В дозах 600-1200 мг в сутки Э. обладает выраженным нейролептическим действием. При этом седация, тормозящий компонент этого действия выражен незначительно: больной полностью сохраняет способность к психотерапевтическому контакту с врачом, к общению с близкими. Такой эффект обусловлен избирательной блокадой постсинаптических рецепторов в D2-дофаминовых синапсах, что замедляет дофаминовую передачу.
    Период полувыведения Э. - около 7 ч, причем основное количество введенного препарата не связывается с белками крови, а циркулирует в свободном состоянии. Большое значение имеет тот факт, что препарат выводится с мочой в неизмененном виде, т.е. ............