Стратегия и тактика лечения эпилепсии менялась на протяжении XX века. Предпринятый ранее намианализ (В.А. Карлов, 1977-1999) динамики лечения показал, что изменения в стратегии касались прежде всего приоритета цели. В первые три-четыре десятилетия приоритетом воздействия терапевтической стратегии эпилепсии был припадок, который и являлся цельюлечения. В 50-60-е годы с появлением большого арсенала психотропных препаратов появилась возможность влияния и на психические изменения, и, такимобразом, приоритетом стало воздействие на обе основные составляющие заболевания - припадки и психику. Приоритетом и целью лечения стала болезнь. В последние десятилетия положение изменилось коренным образом: приоритетом становится сам больной, а целью лечения - качество егожизни. Такой динамике соответствует и историческая трансформация тактики лечения. В 20-30-е годы в распоряжении практикующего врача фактическибыл лишь один фенобарбитал, в соответствии с чем использовалась монотерапевтическая тактика. Однако уже к концу этого периода и в особенности в40-50-е годы арсенал антиэпилептических препаратов (АЭП) обогатился рядом новых средств: сукцинимид (суксилеп), майсолин (гексамидин), в России - бензонал. Иэто коренным образом изменило тактику лечения: предпочтение стали отдавать политерапии (полипрагмазии), т.е. сочетанию нескольких препаратов. В частности,в нашей стране вошли в повсеместную практику комбинации разных АЭП. Достаточно вспомнить таблетки Кармановой, пилюли Андреева, смесь Серейского и др. На чем основывалась подобная тактика? Конечно же, на представлении об аддитивности терапевтического действия разных АЭП и возможностивследствие этого снижения доз каждого из них. Шло время, появились новые АЭП, главные из которых - карбамазепин, вальпроаты, ламотриджин, и стало ясно, чтотактика полипрагмазии себя оправдывает лишь в единичных случаях и то, как правило, при сочетании двух препаратов. Это связано с тем, что, во-первых,суммируются, главным образом, токсические, а не терапевтические эффекты и, во-вторых, все классические АЭП, кроме вальпроатов, обладают энзиминдуцирующимисвойствами в отношении микросомальных ферментов печени (главным образом, цитохрома 450). Вследствие этого происходит взаимная индукция метаболизмапрепаратов, их терапевтические концентрации в сыворотке крови снижаются и при этом весьма значительно. При обследовании 50 больных, направленных к нам по поводу некурабельности и находившихся на политерапии 3 препаратами и более, установленогромный разброс их концентраций в крови. При этом ни в одном случае ни один препарат не достигал терапевтического уровня! В настоящее время количество новых АЭП растет лавинообразно, а тактика изменилась радикально, она сформулирована нами как "монотерапия -разумная политерапия". Очень важно, что при выборе лекарственного средства надо учитывать не только тип припадка и форму эпилепсии, но и спектр возможных негативныхвлияний препарата на больного, причем не только токсических и аллергических, но и потенциальную способность провоцировать припадки другого вида. Практически все классические АЭП при воздействии на припадки одного типа могут вызывать приступы другого типа: сукцинимидысудорожные, фенитоин (дифенин) и карбамазепин - абсансы и миоклонии, ламотриджин - миоклонии. Мы сформулировали следующее требование к АЭП: широта действия - мишень. ............