Курский Государственный Медицинский Университет Кафедра терапевтической и хирургической стоматологии Реферат на тему: ПУЛЬПИТ Выполнил: Студент 3 курса 2 группы стоматологического факультета Крузин П.Ю. Курск-2003 План. 1. РЕАКЦИЯ ПУЛЬПЫ НА ПОВРЕЖДАЮЩИЕ ФАКТОРЫ 2. Воспаление пульпы (пульпит). 3. Острый очаговый пульпит. 4. Острый диффузный пульпит. 5. Хронический фиброзный пульпит. 6. Хронический гангренозный пульпит 7. Хронический гипертрофический пульпит. 8. Обострение хронического пульпита 9. Дифференциальная диагностика 10. Лечение РЕАКЦИЯ ПУЛЬПЫ НА ПОВРЕЖДАЮЩИЕ ФАКТОРЫ
    Пульпа зуба, содержащая соединительную ткань, сосуды и нервы, способна отвечать на- воздействие повреждающих факторов развитием защитных реакций. Повреждение пульпы может обусловливаться различными причинами: распространением кариозного процесса, температурными воздействиями, препарированием твердых тканей зуба для пломбирования, обтачиванием зуба с целью протезирования, диффузией химических веществ пломбировочных материалов, непосредственным контактом с жидкостью, находящейся в полости рта, и содержащимися в ней микроорганизмами. Реакция пульпы отмечается даже при поверхностном кариесе зуба, когда повреждается лишь эмаль.
    
    Воспаление пульпы (пульпит). Главным видом защитных реакций пульпы является воспалительный процесс (пульпит), направленный на устранение действия повреждающего фактора и восстановление ее структуры. При воспалении пульпы проявляются разнообразные межклеточные взаимодействия и раскрываются ее потенции к регенерации.
    Ранним проявлением воспалительной реакции служит отек пульпы, возникающий вследствие увеличения проницаемости сосудов ее микроциркуляторного русла, в основном посткапиллярных венул. Из-за ограничения объема пульпы ригидными стенками пульпарной камеры отечная жидкость может сдавливать вены и лимфатические сосуды, нарушая отток жидкости из пульпы и тем самым приводя к развитию ее некроза. В расширенных сосудах отмечается краевое стояние лейкоцитов и тромбоцитов.
    Повреждение дентинных трубочек сопровождается гибелью соответствующих им одонтобластов. В пульпе увеличивается содержание гранулоцитов, а также лимфоцитов, макрофагов, антиген-представляющих дендритных клеток, тучных и плазматических клеток. Повреждение нервных волокон, иннервирующих сосуды, вызывает еще большие расстройства кровообращения в пульпе. Наряду с дезорганизацией слоя одонтобластов и их частичной гибелью, отмечаются дистрофические изменения и гибель фибробластов, гистиоцитов и других клеток, деструкция коллагеновых волокон.
    Выраженность воспалительной реакции и характер репаративных процессов в значительной мере зависят от интенсивности и длительности воздействия повреждающего фактора. Определенную роль при этом играют возраст и реактивность индивидуума.
    При массивном воздействии повреждающего фактора и (или) развитии резких сосудистых расстройств быстро протекающие в пульпе дистрофические и деструктивные процессы приводят к ее гибели и не дают возможности для проявления ее способности к регенерации. Воспалительная реакция постепенно стихает; под влиянием цитокинов и факторов роста, выделяемых различными клетками, мелкие сосуды и веточки нервных волокон сначала разрастаются вокруг поврежденного участка, а в дальнейшем врастают в него. ............