Реферат на тему:
«Термические ожоги: течение и лечение»
Со стороны периферической крови в первые дни токсемии выявляются, как и при шоке, эритроцитоз, повышенное содержание гемоглобина и лейкоцитоз, связанные со сгущением крови. Лейкоцитоз может также рассматриваться как ответная реакция на боль (Е.А. Хрущева, О.А. Юченкова и др.). Эритроцитоз наблюдается, несмотря на то, что в результате прямого воздействия высокой температуры на кровь, протекающую в пораженной области, имеют место разрушение эритроцитов и явления гемолиза. При обширных ожогах распад эритроцитов достигает значительных пределов. В последующем красная кровь нормализуется, а затем может наблюдаться ложная анемия (из-за разжижения крови).
В дальнейшем выявляется уже истинная анемия. Лейкоцитоз нередко нарастает, равно как и сдвиг влево лейкоцитарной формулы. При ожогах значительно страдает костномозговое кроветворение. Продолжительность токсемии зависит преимущественно от тяжести поражения и состояния организма пострадавшего. При значительных ожогах она длится 10—15 дней и может незаметно перейти в септикотоксемию.
Период септикотоксемии в ряде случаев клинически очень трудно отличить от предшествующей токсемии. Иногда он не наблюдается вовсе. Однако при обширных глубоких ожогах, когда образовавшийся на месте ожога дефект представляет собой как бы огромную гноящуюся рану, а сопротивляемость организма падает, на первый план выступает картина сепсиса. В этих случаях лихорадка приобретает гектический характер, нарастают анемия и гипопротеинемия, реактивные процессы приостанавливаются, грануляции становятся вялыми, бледными, кровоточащими, нередко появляются пролежни, а иногда и метастатические гнойные очаги. Кровь приобретает септический характер. У умерших в течение этого периода на вскрытии обнаруживают типичную для сепсиса картину. Характерные изменения паренхиматозных органов, в первую очередь почек, возникают уже в периоде ожоговой токсемии и достигают наибольшей степени во время септикотоксемии.
У некоторых больных развивается своеобразное состояние ожогового истощения, при этом на фоне вяло текущего обширного нагноительного процесса прогрессирует истощение обожженного, достигающее крайних степеней. Температура тела у таких больных субфебрильная или нормальная. Нарастают анемия и гипопротеинемия, лейкоцитоз падает, сдвиг лейкоцитарной формулы влево увеличивается. Репаративные процессы, как и при сепсисе, прекращаются; несмотря на обильное гноетечение, другие клинические признаки воспаления в области гноящегося дефекта отсутствуют. Иногда наблюдается понос. Септикотоксемия и особенно ожоговое истощение часто являются следствием нерационального лечения.
В периоде реконвалесценции хорошо выражены процессы репарации. Полностью отторгаются некротические ткани, и дефекты выполняются здоровыми розовыми грануляциями. Отчетливо выявляются процессы рубцевания и эпителизации. Прекращается нагноительный процесс. Температура нормализуется, восстанавливается белковый обмен, улучшаются показатели крови. У больных появляется хороший аппетит, они прибавляют в весе. Нормализуется сон. При обширных глубоких ожогах может не наступить полная эпителизация гранулирующей поверхности. ............
