Часть полного текста документа:Хронические гастриты у детей: принципы диагностики A.C. Потапов, И.Ф. Тин, НИИ педиатрии Научного центра здоровья детей РАМН Хронический гастрит - хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, сопровождающееся нарушением процессов физиологической регенерации, со склонностью к прогрессированию, развитию атрофии и секреторной недостаточности. Проблема хронического гастрита является одной из наиболее актуальных в современной гастроэнтерологии. В последние годы получены новые данные, указывающие, что патологический процесс у детей не ограничивается желудком, а, как правило, захватывает и двенадцатиперстную кишку, что подтверждает обоснованность использования термина "гастродуоденит" [1]. Обращаемость детей в лечебно-профилактические учреждения по поводу болезней органов пищеварения не отражает истинной распространенности этой патологии. С наибольшей частотой она выявляется в возрасте 3-4 и 7-8 лет [2]. Хронические заболевания желудка у детей, длительное время не диагностированные и протекающие без проведения соответствующего лечения, обусловливают снижение качества жизни, повышение заболеваемости и инвалидизации взрослого населения. Установлено, что формирование язвенной болезни у 40-60% взрослых начинается в детском возрасте. Среди причин, приводящих к росту гастроэнтерологической патологии, выделяют нарушение режима и нерациональное (в качественном и количественном отношении) питание, вредные привычки (курение, употребление алкоголя), увеличение психоэмоциональных нагрузок и стрессов, существенно возросших за последние 10 лет, учащение аллергических и инфекционных заболеваний. Следует отметить отрицательное влияние неблагоприятных санитарно-гигиенических и экологических условий проживания. В районах экологического неблагополучия частота выявления гастродуоденальной патологии у детей в 2,5 раза выше, чем в условно "чистых", а течение ее более тяжелое, с выраженными функциональными нарушениями [2, 3]. В последнее время ведущая роль в развитии и прогрессировании хронического гастрита придается инфекционному агенту Helicobacter pylori (HP), спиралевидной бактерии с наличием четырех-шести жгутиков, обнаруженной австралийскими исследователями Warren и Marshall в 1983 г. [4, 5]. Установлено, что колонизация HP происходит на эпителиальных клетках слизистой оболочки желудка. Адгезия возбудителя, являющаяся пусковым моментом развития инфекционного процесса, осуществляется на определенных участках эпителия, имеющих малое количество микроворсинок и не покрытых слоем слизи [6]. Бактерии группами располагаются в области межклеточных контактов и в пристеночной слизи. Клетками-мишенями для колонизации служат эпителиоциты, несущие специфичные для возбудителя рецепторы белковой и глицеролипидной природы, благодаря чему обеспечивается тесный контакт HP с их оболочкой [7]. Выработка бактериями ферментов муциназы, липазы, фосфолипазы А; позволяет разрушать слизь, что в свою очередь может привести к повреждению эпителия вырабатываемой в желудке кислотой. Выделение аммиака при расщеплении мочевины в процессе жизнедеятельности бактерий приводит к ингибированию АТФазы эпителиальных клеток и нарушению их энергетического баланса [4]. ............ |