Министерство здравоохранения Украины

Днепропетровская государственная медицинская академия

Кафедра анестезиологии, интенсивной терапии и медицины неотложных состояний ФПО

Курсовая работа

на тему:

« Эффективность применения тотальной гипотермии у новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией»

Выполнил:

Врач-интерн Тебердеев А.А.

Научный руководитель:

Ассистент кафедры Скляр В.В.

Днепропетровск 2011

Актуальность темы

Энцефалопатия новорожденных из-за ишемии-гипоксии встречается в развитых странах в 1 - 6 случаях на 1000 живорожденных доношенных детей. Приблизительно 15-20 % асфиктичных новорожденных умирает в послеродовой период, ещё 25% являются инвалидами детства. Патологические находки при неврологическом осмотре через несколько дней после рождения - единственный и самый полезный показатель того, что повреждение мозга развилось в перинатальном периоде. У новорождённых с лёгкой энцефалопатией нет увеличенного риска моторных или познавательных нарушений. У выживших детей, перенесших тяжелую энцефалопатию, есть увеличенный риск смерти и увеличенный риск церебрального паралича и интеллектуальной инвалидности. У новорождённых со среднетяжёлой энцефалопатией есть значительные моторные дефициты, ухудшение памяти, визуальная моторная или умственная дисфункция; увеличенная гиперактивность и отсроченная школьная готовность. (1) (2)

Основные критерии, предложенные как предпосылки для диагноза гипоксически-ишемического повреждения, заканчивающегося среднетяжёлой или тяжелой энцефалопатией у доношенных новорожденных, включают: метаболический ацидоз из крови пуповины меньше чем 7 или дефицит оснований, по крайней мере, 12 ммоль/л; раннее начало энцефалопатии; полиорганная недостаточность; и исключение других причин, таких как травма, нарушения коагуляции, метаболические нарушения, и генетические причины. (3)

Патофизиология гипоксически-ишемического повреждения головного мозга новорожденных

Патофизиология повреждения головного мозга из-за ишемии-гипоксии была хорошо изучена. Ишемия-гипоксии связана с двумя фазами патологических событий, которые достигают высшей точки в травме головного мозга. Эти фазы первичной и вторичной энергетической недостаточности основаны на особенностях состояния энергетики мозга, используемых для описания временной последовательности у новорожденных животных. (4) Первичная энергетическая недостаточность характеризуется снижением мозгового кровотока и доставки кислорода/субстратов. (4) (5) Концентрации высокоэнергетических фосфорилированных соединений, таких как аденозина трифосфат (АТФ) и фосфокреатинина уменьшены, выражен тканевой ацидоз. Эта фаза - существенная предпосылка для всех последующих патологических изменений. Первичная энергетическая недостаточность связана с острыми внутриклеточными расстройствами, такими как потеря мембранного ионного гомеостаза, осуществление/блокировка повторного захвата возбуждающих нейромедиаторов, нарушение осморегуляции и торможение синтеза белка. (6) Чрезмерное возбуждение рецепторов нейромедиаторов и потеря ионного гомеостаза приводят к увеличению внутриклеточного кальция и осмотической дисрегуляции. ............